воздействиям (например, к катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах, а
также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами
(например, при эмоциональном стрессе, действии адреналина).
Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она
преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из
аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции. Эти нейроны регулируют поток
входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь
место при интенсивной афферентной стимуляции либо при недостаточности тормозных
механизмов «воротного контроля».
21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на
спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые
представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. При
образовании генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой
синдром спинального происхождения (рис. 21-9, А,1), при образовании в ядрах
тройничного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 21-9, А,2), в ядрах таламуса -
таламический болевой синдром (рис. 21-9, А,3).
На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией
генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного,
непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на поздних стадиях
приступ провоцируется стимулами различной интенсивности с разных рецепторных
полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли
(пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от
особенностей функционирования генератора и патологической системы. Характер же
самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие
образования ноцицептивной системы стали частями патологической алгической системы.
Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы может возникать, например, в
дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих
условиях боль первона-
Рис. 21-9.
Центральные болевые синдромы спинального 1, тригеминального 2 и таламического 3
происхождения. При образовании генератора в дорсальных рогах люмбальных сегментов (L4-L5) слева (А, 1) возникает центральный болевой синдром спинального происхождения: во время
приступа боли крыса взвизгивает (фонограмма - верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и
даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лишается
шерсти и эрозируется. При образовании генератора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает
зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в
интрамедиальном ядре таламуса (А, 3) возникает таламический болевой синдром с
мигрирующими по телу зонами проекции боли (В, 3)
чально периферического происхождения приобретает центральный компонент и
становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место
при каузалгии, невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях и пр.
Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при
деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных
ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные
болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и
задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной
может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела
(например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга).
Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от слова «fantom» -
призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого
уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.
Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при
инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические
повреждения), травмах, токсических воздействиях. В эксперименте такие генераторы и
соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие
отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов
(столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы
калия и пр.).
В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы.
Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время
может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного
генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в
головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже
полную перерезку проводящих путей спинного мозга.
21.9.4. Патологическая алгическая система
Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро
тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль.
Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения:
облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.
Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются
и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного
мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.
Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их
ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел
системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится
гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов
других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой
чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая
патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел
системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая
алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.
Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят
высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой
синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если
ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора
либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным
контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию
и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.
В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие
усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют
основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в
патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся
вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем,
психоэмоциональные расстройства и др.
Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей
активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности
активации генератора, с ко-
торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и
повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор
разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же
быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли
имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и
так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно
нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.
