Дифференцировать рефлюкс-эзофагит необходимо с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезнью сердца, хроническим холециститом и панкреатитом. Ведущим симптомом при проведении дифференциальной диагностики является боль. Дифференциации с язвенной болезнью помогают отсутствие при эзофагите поздних и «голодных» болей, а также данные, полученные при эндоскопии пищевода и желудка. Для коронарной боли, в отличие от эзофагита, характерны связь с физической и эмоциональной нагрузкой, эффект от нитратов, признаки ишемии на ЭКГ, в том числе и по данным велоэр-гометрии. Данные УЗИ органов брюшной полости помогают исключить патологию желчного пузыря и поджелудочной железы как причину болевого синдрома.
Лечение. Терапия рефлюкс-эзофагита включает в себя лечение заболеваний, его вызвавших, и назначение антирефлюксной терапии.
Пациентам рекомендуют исключить подъем тяжестей, наклоны. Необходимо принимать правильное положение во время отдыха и сна (изголовье приподнято на 15–20 см, под углом 30–50). Рекомендуется нормализовать массу тела, питаться дробно (последний прием пищи – за 3 ч до сна). Из рациона исключают алкоголь, острые блюда.
Назначают адсорбенты и ощелачивающие препараты, оказывающие протективное действие на слизистую оболочку. К таким веществам относится вентер, который назначают внутрь по 1 г (лучше в виде суспензии) за 30–40 мин до еды 3 раза в день и 4-й раз – натощак перед сном. Курс лечения – 8—10 недель. Аналогичным действием обладают алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал. Эти препараты применяют в межпищеварительный период (через 1/2—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии. Фосфалюгель и маалокс назначают по 1–2 пакета 2–3 раза в сутки, гастал – по 2–3 таблетки в сутки. Чайную соду, смесь Бурже, белую глину в связи с недостаточной эффективностью применять нецелесообразно. Обволакивающее и вяжущее действие оказывает нитрат висмута по 1 г 3–4 раза в день. Отмечена высокая антирефлюксная активность нового антацида – топалкана. Ощелачивающий эффект оказывают минеральные воды – «Боржоми», «Ессентуки № 4», «Джермук», «Смирновская».
Для уменьшения кислой желудочной секреции назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы Ка-К-АТФазы (оме-празол), селективный блокатор М-холинорецепторов обкладочных клеток, его аналог бускопан.
Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. При осложненном течении прогноз определяется своевременностью и качеством оказания медицинской помощи. Пациентам с тяжелым течением устанавливается группа инвалидности. Больные с хроническим рефлюкс-эзофагитом должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога. Не реже 2 раз в год показаны эндоскопические и морфологические исследования в связи с возможностью малигнизации.
38. Пептическая язва пищевода
Пептическая язва пищевода – острое или хроническое заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой дистального отрезка пищевода под воздействием активного желудочного сока.
Этиология и патогенез. Хронические пептические язвы пищевода являются осложнениями рефлюкс-эзо-фагита и хиатальной грыжи. Их возникновению способствуют внутренний короткий пищевод, очаговая метаплазия слизистой, гетеротопия слизистой желудка в пищевод, рефлюксная болезнь при недостаточности кардии, заболевания, сопровождающиеся частой рвотой (постваготомический синдром, синдром приводящей петли, хронический алкоголизм).
Клиническая картина. Симптомы пептической язвы пищевода напоминают клинику пептического эзо-фагита: упорная изжога, усиливающаяся после еды, при наклоне туловища, в положении лежа, возникают срыгивание, боль при глотании, нарушение прохождения твердой пищи.
Клинические симптомы перфорации неотличимы от симптомов острой проникающей и непроникающей механической травмы инородными телами. Пенетрируют в окружающие ткани приблизительно 14 % язв пищевода.
Диагностика и дифференциальный диагноз.
По клиническим симптомам заподозрить пептическую язву крайне трудно. Диагноз верифицируется в ходе инструментального и лабораторного исследования. Наиболее информативно рентгенологическое и эндоскопическое исследование.
Наиболее достоверные сведения в верификации пептической язвы пищевода дают эндоскопия и множественная биопсия из краев язвы. При продвижении эндоскопа к пептической язве выявляются признаки эзофагита I–IV стадии, моторная дисфункция пищевода, перифокальный отек и гиперемия слизистой оболочки.
Следует дифференцировать пептические язвы пищевода с изъязвлениями специфического характера (при туберкулезе, сифилисе). В этих ситуациях существенно помогают специфические серологические тесты, результаты гистологического и бактериологического исследований. Сочетание патологии пищевода с поражением легких и других органов заставляет целенаправленно обследовать больного в отношении специфического процесса.
Лечение. Лечение включает назначение диеты: рекомендуется механически и химически щадящая пища, которая принимается небольшими порциями 5–6 раз в день. Для предотвращения рефлюкса содержимого из желудка в пищевод положение больного в постели должно быть с приподнятым изголовьем. Медикаменты принимают лежа. Назначают монотерапию препаратом одной из следующих фармакологических групп: антисекреторные, в том числе антациды и адсорбенты, стимуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка (прокинетики), препараты – имитаторы слизи. Терапия осуществляется длительно – 1,5–3 месяца.
Показания к хирургическому лечению – отсутствие заживления в течение 6–9 месяцев, осложненное течение (перфорация, пенетрация, стеноз, кровотечение).
Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.
Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.
Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.
Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.
Гистологические основы классификации.
1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.
2. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит.
3. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации:
1) гастрит антрального отдела желудка;
2) гастрит тела желудка;
3) пангастрит;
4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.
Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина.
40. Диагностика и лечение хронического гастрита
Диагностика. Хронический гастрит течет длительно, с нарастанием симптоматики с течением времени. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.
Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80–90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.
