Таковы были представления Галена о кровообращении. За попытки опровергнуть эти представления некоторые ученые, как, например, Мигель Сервет, поплатились страшной смертью на костре, но все же истина восторжествовала. Только после этого ученым пришла в голову идея измерить давление, под которым сердце выбрасывает кровь в аорту. Легко сказать, но трудно сделать.
Однако, в 1733 году английский физиолог Стивен Гейлс, занимавшийся до этого количественными измерениями процессов газообмена у растений, провел опыт измерения давления крови у лошади. Для этого в ее артерию была введена стеклянная трубка и зафиксирована высота, на которую поднялся столб крои от уровня сердца. Высота оказалась равна 8 футам и 3 дюймам (190 мм рт. ст.).
Подобные методы измерения давления крови называются инвазивными. В настоящее время их иногда применяют в интенсивной терапии для непрерывного мониторинга артериального давления, но в рутинной клинической практике этот метод неудобен, так как сопряжен с массой неприятных ощущений для пациента. К тому же метод небезопасен.
В 1828 году французский физик Пуазейль соединил трубку с ртутным манометром, а в 1843 году лейпцигский физиолог Карл Людвиг соединил ртутный манометр со стрелкой, которая, колеблясь, наносила линию на образующую вращающегося барабана. Полученная кривая – развертка колебаний давления во времени – была названа Людвигом сфигмограммой. Этот прибор, названный автором кимографом, вообще, сыграл выдающуюся роль в физиологии.
В дальнейшем неоднократно совершались попытки измерить артериальное давление непрямым методом, то есть не пунктируя артерию, а данные записать в виде сфигмограммы, то есть в виде кривой пульсового давления.
В 1896 году итальянский врач Шипионе Рива-Роччи предложил метод измерения артериального давления, отличавшийся большой простотой. Суть метода заключалась в следующем: на плечо накладывают манжету, в которую нагнетают воздух (в своих опытах Рива-Роччи использовал велосипедную шину). По мере повышения давления в манжете, она плотно охватывает плечо и, в конце концов, сдавливает плечевую артерию до такой степени, что ток крови по ней прекращается. Естественно, исчезает пульс на лучевой артерии (это артерия, на которой традиционно щупают пульс – у основания большого пальца). Давление из манжеты начинают стравливать, и в тот момент, когда давление в ней становится равным давлению в плечевой артерии, на лучевой артерии появляется пульс. Это давление называют систолическим и считают равным давлению, производимому левым желудочком при выталкивании крови в аорту.
В 1906 году русский военный врач Николай Сергеевич Коротков предложил метод аускультативного (с помощью выслушивания тонов) измерения артериального давления. Артерию пережимают манжетой аппарата Рива-Роччи, но движение крови по артерии при постепенном снижении давления в манжете оценивают с помощью выслушивания происходящих в артерии звуковых феноменов. Не вдаваясь в подробности особенностей тонов при различном давлении в манжете, можно сказать, что момент появления тонов в фонендоскопе соответствует систолическому давлению, а момент их исчезновения – диастолическому, то есть давлению в расслабленном сердце. Прибор для измерения артериального давления методом Короткова был назван тонометром. Вначале тонометры были ртутными, затем стали механическими, а теперь механические тонометры все больше вытесняются тонометрами осциллометрическими или электронными.
Новый метод открыл в медицине новые горизонты. Во-первых, выяснилось, что многие заболевания протекают с повышением артериального давления, и, более того, есть болезнь, главным содержанием которой является первичное повышение давления крови. Долгое время ученые не могли понять причину его повышения, и это состояние было названо гипертонической болезнью, или эссенциальной гипертонией. (Эссенциальная – это значит «сущностная», то есть главным проявлением болезни, его сущностью, является повышение давления неясного происхождения).
Причины повышения артериального давления
В пяти процентах случаев повышение артериального давления крови называют симптоматическим (синоним вторичная артериальная гипертония). В этих случаях повышение АД вызывается заболеваниями почек (нефрогенная гипертония), эндокринными нарушениями (болезнь Иценко-Кушинга, обусловленная избыточной продукцией гормона коры надпочечников кортизола, гиперальдостеронизм – избыточная продукция в коре надпочечников гормона альдостерона, феохромоцитома – приступообразная избыточная секреция адреналина и норадреналина в мозговом слое надпочечников), приемом некоторых лекарственных средств (среди прочих, гормональных противозачаточных средств), коарктацией аорты, сужением почечных артерий и другими, более редкими причинами. На долю симптоматических гипертоний приходится около 5 процентов всех случаев повышения АД. Во всех остальных случаях, то есть в 95 процентах, ставят диагноз эссенциальной гипертензии или гипертонической болезни.
Вопреки мнению о том, что при повышении артериального давления болит голова, это не так или, скажем, не совсем так. Голова, действительно, может болеть, но у подавляющего большинства больных повышение АД вообще не отражается на самочувствии, потому что сосуды головного мозга способны очень тонко регулировать кровоток в ткани мозга при разных уровнях давления крови, и, если оно не достигает запредельной высоты, то ткани мозга адекватно снабжаются кровью, и мозг ничего не чувствует, и не набухает.
Выявляют артериальную гипертонию либо случайно при осмотрах по другим поводам, либо в тех случаях, когда уже развиваются ее осложнения. Кроме того, повышенное АД выявляют при профилактических диспансерных осмотрах.
Заболеваемость артериальной гипертонией составляет среди взрослых 20–30 процентов, но с возрастом заболеваемость увеличивается, и после 65 лет гипертонией уже страдают больше 50, а по другим данным и больше 60 процентов людей.
К факторам, повышающим риск заболевания артериальной гипертонией, относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу (женщины страдают гипертонией реже, но после наступления менопаузы разница несколько сглаживается), избыточное потребление поваренной соли, питание продуктами, содержащими мало кальция, сидячий образ жизни, курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина и триглицеридов (нейтральных жиров) в крови, а также избыточный вес (ожирение).
Главной причиной возникновения стойкого повышения артериального давления при эссенциальной гипертензии считают постоянное, хроническое воздействие психоэмоционального напряжения при наличии предрасполагающих факторов, среди которых не последнюю роль играет наследственность.
В пожилом возрасте основной причиной повышения артериального давления становится уплотнение стенок артерий в результате отложения атеросклеротических бляшек, что усугубляет воздействие стресса.
Для начала, однако, надо сказать о тех системах организма, которые реализуют, так сказать, воплощают в жизнь стрессовую реакцию.
В головном мозге есть отдел, называемый гипоталамусом. Эта маленькая область, находящаяся в глубине мозга, отвечает за вегетативные реакции и за поддержание постоянства состава внутренней среды организма. Эта область управляет работой главной железы внутренней секреции (главной эндокринной железы) – гипофиза. В гипофизе же вырабатываются гормоны, руководящие деятельностью периферических эндокринных желез – щитовидной, коры надпочечников, половых желез. Нас, в связи с гипертонией, будет интересовать, в первую очередь, кора надпочечников.
Итак, какие же события разыгрываются в организме в ответ на стресс? На сильное психоэмоциональное напряжение организм реагирует реакцией борьбы или бегства. Кора посылает команду в подкорковые области, в том числе, и в гипоталамус. Этот участок активируется и заставляет гипофиз усиленно секретировать в кровь адренокортикотропный гормон, стимулирующий выброс в кровь гормона коры надпочечников кортизола. Кортизол, в свою очередь, делает стенки сосудов, точнее, мышечный слой артериол (мелких конечных разветвлений артерий) более чувствительными к действию адреналина и норадреналина. Действие же этих гормонов разнонаправленно. С одной стороны, они суживают сосуды во внутренних органах и почках, но расширяют венечные артерии сердца, усиливают мощность его сокращений, расширяют бронхи и сосуды мышц. Кроме того, усиливается кровоток в мозге. Организм готов бежать или драться. Однако, драться ему в большинстве случаев не с кем, а бежать не от кого. Разрядки не происходит. Более того, в ответ на снижение притока крови к почкам, они «думают», что снизился объем циркулирующей крови (как бывает, например, при кровотечении или при недостатке жидкости – обезвоживании). Надо что-то делать. И почки делают – они секретируют гормон ренин, который путем каскада последовательных реакций превращает белок ангиотензиноген в ангиотензин – самый мощный естественный фактор, суживающий сосуды, и еще больше поднимающий АД. Мало того, под влиянием ренина происходит выброс в коре надпочечников гормона альдостерона, который, усиливая выведение из организма ионов калия, уменьшает выведение из него ионов натрия. В результате, в крови задерживается натрий. Натрий тянет на себя воду и увеличивает объем циркулирующей крови, что, естественно, повышает АД, а, кроме того, делает более мощными сокращения гладких мышц, что тоже повышает давление, так как увеличивает сопротивление току крови.
