Степень устойчивости и неустойчивости СПАД во многом определяется особенностями индивидуума, бытует даже термин: «лица с неустойчивым СПАД» [32] .
Целый ряд экзогенных факторов может отражаться на динамике уровней АД в течение суток. Среди прессорно направленных воздействий прежде всего следует отметить: волнения, физические нагрузки, табакокурение, прием алкоголя, кофе, нагрузка натрием, перегрузка жидкостью и некоторые др. Внешние события в течение суток могут отразиться в конечном счете и на итоге расчета средних значений АД в ночное время и тем самым на отнесении исследуемого к категории dipper или к иной категории (не говоря об оценке конкретных кратковременных пиков подъема АД на суточной кривой).
В частности, B.C. Волков с соавт. (2009) отмечают увеличение процентов non-dippers и night-peakers среди лиц, употребляющих 16 г и более поваренной соли в сутки. А.С. Leary с соавт. (2000) нашли выраженную зависимость СПАД от физической активности. При физической работе днем, ведущей к повышению АД в период ее выполнения, увеличивается вероятность «искусственного» отнесения человека в группу dippers или даже over-dippers. Физическая нагрузка ночью приводит к обратному результату.
Н.Р. Van Dongen с соавт. (2001) считают, что тип СПАД в большей мере определяется внешнесредовыми и поведенческими факторами, чем эндогенными. При всем этом надо учитывать, что внешние факторы накладываются на генетические особенности.
Внешними воздействиями можно объяснить и то, что К. Otsuka с соавт. (1990) нашли различия в кривых СПАД у жителей Японии в мегаполисе и в провинциях.
Одним из существенных факторов, влияющих на уровень АД во сне, является и сам характер сна. Храп во время сна, ночное апноэ ведут к повышению АД в эти моменты (особенно последнее); более того, могут при выраженном и длительном существовании вызывать хроническую АГ с уплощением кривой СПАД (Morrell M.J. et al., 2000; Grote L. et al., 2001; Калинкин A.Л., 2003).
Н.Э. Звартау с соавт. (2005) установили у лиц с синдромом ночного обструктивного апноэ / гипопноэ нарушение циркадной ритмики АД с отсутствием должного его снижения ночью, повышение АД в ночные и дневные часы и, как бы особо, более высокие величины в ранние утренние часы. При этом большие изменения (более высокие относительные уровни) в ночные часы касались диастолического давления.
Различные изменения в СПАД у лиц с синдромом ночного апноэ / гипопноэ отмечали и многие другие исследователи (Hoffstein V. et al, 1988; Carlson J. et al., 1993; Lavie P. et al., 2000 и др.).
Механизм повышения АД в момент обструктивного ночного апноэ видят прежде всего в повышении тонуса симпатической нервной системы с пиком в конце апноэ. Определенное место отводится гипоксии, «ложной гиперволемии» из-за усиления присасывающей силы отрицательного давления в грудной клетке. Рассматривается также значимость изменения барорефлекса, повышение эндотелина-1 и активности некоторых других прессорных звеньев (Калинкин АЛ., 2003).
Бессонница (причин которой может быть множество), естественно, отражается на СПАД за счет повышения АД в ночное время (Portaluppi F. et al., 1997).
G.A. Mansoor (2002) отмечает более беспокойный сон, судя по актографии, у non-dippers по сравнению с dippers.
Особый вопрос – о влиянии на уровень АД сновидений с учетом их характера. Нами (совместно с М.Л. Выдриным) этот вопрос изучался еще в домониторное – АД время. Больные будились в разные фазы сна и они опрашивались о наличии и характере сновидений. Оказывалось, что даже при страшных сновидениях, если бы все это происходило наяву, что должно было бы вести к стрессу и подъему АД, последнее у большинства значимо не повышалось (хотя в 19 % АД все же повышалось). Объяснений этому может быть несколько. (Подобное исследование надо повторить в настоящее время уже с использованием не только мониторирования ЭЭГ, но и неинвазивного мониторирования АД.)
Трансмеридиональные [33] перемещения, очевидно, должны, исходя даже только из логических построений, на какое-то время менять СПАД. Это подтверждается и фактическими наблюдениями (Чибисов С. с соавт., 2007). Что касается жизни в разных широтах, то у живущих в условиях Крайнего Севера СПАД, по мнению некоторых исследователей (Поляков В.Я., 2006; Саламатина Л.B. с соавт., 2006), в деталях несколько нарушается в неблагоприятную сторону (однако это показано только у лиц с АГ; здесь требовались уточняющие исследования – см. раздел 4.3.5).
В части
сезонных колебаний СПАД, согласно обзору О.М. Хромцовой (2009), данные весьма пестрые. У лиц с нормальным давлением те или иные небольшие сезонные колебания СПАД отмечены. При гипертонической болезни изменений СПАД в зависимости от сезона года не выявлялось.* * *
Артериальная гипертония. Суточное мониторирование артериального давления позволило уточнить границы нормального давления, за которыми «формально» начинается АГ. Если до того граница определялась по единичным точечным врачебным измерениям, то с появлением мониторной методики определения СПАД к этому добавились средние величины за сутки, и отдельно за день и ночь во время сна (табл. 4.2).
Таблица 4.2 Нормативы АД (мм рт. ст.), разграничивающие нормотонию от гипертонии с учетом времени суток
Закономерным считается постепенное (по мере прогрессирования стадии ГБ и степени АГ) уплощение кривой СПАД за счет уменьшения СНСАД [34] . Может появляться и вечерне-ночной вариант наиболее высокого АД (Drager L.F. et al., 2009). Относительно рано отмечаются большая величина и скорость утреннего подъема АД (Carmona J. et al., 1992), увеличивается нагрузка давлением (цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007). Постепенно увеличивается вариабельность систолического и диастолического АД.
П.П. Тихонов и Л.A. Соколова (2007) отмечают увеличение процента non-dippers среди больных гипертонической болезнью I и II стадий по сравнению с нормотониками в 2 раза (39 % и 19 % соответственно).
У лиц с АГ, у которых имеет место сдвиг СПАД по типу nondippers, чаще и в большей степени, чем при прочих равных условиях у dippers, встречается поражение органов-мишеней (Routledge F., McFetridge – Durdle J., 2007). Эти же авторы считают, что вариант non-dipper у формально нормотоников есть предвестник АГ. Факторы риска возникновения варианта non-dipper те же, что и АГ, а именно: увеличение возраста, постменопауза, повышенная чувствительность к соли, страхи, стресс, депрессия, неблагоприятные социально-экономические условия и, что ближе к рассматриваемому вопросу, качество сна, ночное апноэ.
М. Munakata с соавт. (1991) нашли, что при АГ акрофаза кривой суточного профиля систолического давления у юных лиц иная, чем у взрослых и лиц старших возрастов (что не отмечено при нор-мотонии). В целом схожие результаты опубликованы В.В. Загайновым с соавт. (2001).
В отношении СПАД при систолической гипертонии мнения противоречивы: от отсутствия ночного снижения, до его крайней выраженности – часты over-dippers. Во многом, видимо, дело в видах систолической гипертонии, которых насчитывается несколько. По нашим данным (исследование проведено с участием M.Л. Выдрина), у лиц со склеротической систолической гипертонией старших возрастов есть достаточно выраженное ночное снижение и САД, и ДАД с обычной мини-фазой к 3 часам ночи (Цфасман А.З., 1985). K.Kazuomi с соавт. (1996) при этой же систолической гипертонии отмечали частые весьма выраженные ночные снижения АД, что вело к нарушениям мозгового кровообращения. Вместе с тем Б.И. Гельцер и В.Н. Котельников (2001) обнаруживают при систолической гипертонии старших возрастов меньший перепад АД «день – ночь» и повышенный подъем в утренние часы. Авторы объясняют это относительным усилением симпатической активности ночью, не исключая и изменения в холинергической системе. В симпатическом звене ими отмечена даже инверсия суточного ритма.
При целом ряде симптоматических артериальных гипертоний имеет место недостаточное (вплоть до полного отсутствия) ночное снижение АД (почечные гипертонии, феохромацитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга – включая лекарственный гиперкортицизм, эклампсия). Такая же ситуация при злокачественной гипертонии. Особо обращается внимание на ускоренное уплощение кривых СПАД при гипертонии, сочетающейся с метаболическим синдромом (Землянская М.М., 2008), при сахарном диабете с нейропатией (Ikeda Т. et al., 1993) и особенно с поражением почек (Котовская Ю.В. с соавт., 2003).
Суточная динамика АД при
артериальной гипотонии по понятным причинам [35] изучалась менее, чем при гипертонии. Прежде всего есть разногласия в уровнях АД, с которых начинается гипотония. Эти уровни колеблются от 95/60 до 105/65 (и даже 110/65) мм рт. ст. при обычном точечном измерении безотносительно к возрасту и полу. С учетом возраста для лиц до 25 лет предлагается норматив ниже 100/60 мм рт. ст., старше 25 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.
При СМАД, когда речь идет об опасном снижении АД у гипертоников (обычно при антигипертензивной терапии), за гипотонию принимаются: среднее дневное АД менее 90/60 мм рт. ст., среднее ночное менее 80/50 мм рт. ст.
