Форма входа
Читем онлайн Хирургические болезни - М Кузин
Шрифт:
-
+
Интервал:
-
+
Закладка:
Сделать
ОБОДОЧНАЯ КИШКА Ободочная кишка включает в себя слепую кишку, восходящую поперечную нисходящую и сигмовидную. Длина ободочной кишки 1--2 м, диаметр 4--6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой), ширина каждой из которых составляет около 1 см. Циркулярные мышцы имеют неодинаковую толщину вслед ствие чего кишка имеет выпячивания, чередующиеся с сужениями (гаустрация кишки). Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются жировые привески. Восходящая кишка расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта брюши ной со всех сторон (интраперитонеальное расположение) имея в таком случае короткую брыжейку Восходящая кишка в правом подреберье, образуя печеночный изгиб, переходит в поперечную длиной 50--60 см, покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку. Передняя поверхность кишки сращена с большим сальником. Поперечная кишка в левом подреберье образует селезеночный изгиб, переходя в нисходящую кишку, которая обычно расположена мезоперито неально, но иногда -интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходящая кишка переходит в сигмовидную кишку, располагающуюся интрапе ритонеально на брыжейке. Кровоснабжение правой половины толстой кишки осуществляют сосуды отходящие от верхней брыжеечной артерии подвздошно ободочная (a ileocolica), правая ободочная артерия (a colica dextra) и средняя ободочная артерия (a colica media). Левая половина толстой кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (а colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии образуя при этом дугу Риолана. 2--3 сигмовидные артерии (аа sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную кишку. Отток крови осуществляется по одноименным с артериями венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v porta). Отток лимфы от ободочной кишки осуществляется через лимфатические сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий. Ободочную кишку иннервируют ветви чревного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпатические и парасим патические нервы. Функции ободочной кишки моторная, всасывательная, выделительная. В толстой кишке происходит всасывание воды (до 95%), электролитов, некоторых газообразных веществ Благодаря жизнедеятельности кишечной микрофлоры толстая кишка участвует в обмене витаминов группы В и витамина К. АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Аномалии положения ободочной кишки (дистопии) возникают в результате нарушений эмбриогенеза, вследствие чего возможно расположение всей кишки в левой или правой половине брюшной полости, возможно расположение слепой кишки под печенью. Увеличение длины кишки может захватывать все ее отделы (долихоколия) или ограничиваться какими-то ее участками (долихосигма) В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная функция кишки и наступают запоры, метеоризм, боли. в животе. Стенозы и атрезии могут быть одиночными и множественными. Они проявляются симптомами кишечной непроходимости вскоре после рождения ребенка и требуют выполнения хирургического вмешательства. Очень редко встречается удвоение участка или всей ободочной кишки. БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА Заболевание представляет собой резкое расширение ободочной кишки, сопровождающееся нарушением ее эвакуаторной функции. Проявляется запором и вздутием живота. Болезнь Гиршпрунга является врожденным заболеванием (отмечается в соотношении 1-5000 родившихся детей). Чаще проявляется у детей и подростков, реже -- у взрослых. Заболевание связано с нарушением развития вегетативной нервной системы толстой кишки, с недоразвитием (гипоганглиоз) или полным отсутствием (аганглиоз) ганглионарных клеток межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова) нервных сплетений. Аганглионарная зона чаще всего (80--90%) локализуется в прямой кишке (у взрослых), на большем или меньшем по протяженности участке сигмовидной кишки или на другом участке ободочной (у детей) Участок кишки, лишенный ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует В результате затруднения прохождения кишечного содержимого через этот участок выше расположенные отделы кишки, имеющие нормальную иннервацию, гипертрофируются и расширяются При гистологическом исследовании расширенных отделов толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со склерозом их и замещением соединительной тканью. Это приводит к резкому утолщению стенки кишки. Нарушение пассажа кишечного содержимого лежит в основе клинических проявлений болезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры, вздутие живота, боли в животе. Запоры носят упорный характер и появляются с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Длительность запоров от нескольких дней до нескольких месяцев. Для предупреждения запоров больные прибегают к слабительным препаратам и клизмам. Наряду с запором постоянным симптомом болезни Гиршпрунга является вздутие живота, достигающее иногда такой степени, что оно затрудняет дыхание больного. Характерно, что вздутие остается даже после очищения кишечника с помощью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по всему животу, исчезающие после опорожнения кишечника. В результате длительной задержки стула у больных появляется слабость, тошнота, рвота, ухудшается аппетит. Иногда запор сменяется поносом (парадоксальный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению больного, а иногда и к коллаптоидному состоянию Диагностика, наряду с анамнестическими данными (стойкие запоры с детства) и жалобами больных важное значение имеет осмотр, при котором выявляется увеличение живота вследствиe постоянного метеоризма. В раздутых газами петлях кишок пальпаторно определяются плотные каловые массы. При ректальном исследовании определяют повышение тонуса сфинктера, ампула пуста. При ректороманоскопии выявляют спазм прямой кишки продвижение ректоскопа происходит с трудом, после чего он как бы проваливается в расширенную часть кишки. Эта часть кишки всегда заполнена каловыми массами. Ирригография позволяет выявить зоны сужении, локализацию и протяженность расширенных зон толстой кишки, диаметр которых обычно составляет 10 - 15 см. При изучении пассажа бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту наблюдается длительный (в течение нескольких суток) застой ее в расширенных отделах толстой кишки. Трансанальная биопсия прямой кишки нередко позволяет верифицировать диагноз. Применяют ее у взрослых больных. При гистологическом исследовании биоптата -аганглиоз, повышение анти-холинэстеразной активности парасимпатических ганглиев. Биопсия особенно ценна при определении уровня резекции пораженного отдела кишки. При медленном развитии процесса больные довольно долго могут компенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очистительных клизм, и лишь при декомпенсации, возникающей уже в зрелом возрасте, возникают показания к хирургическому лечению. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация кишечника, кровотечение, энтероколит. Лечение: хирургическое, заключается в удалении аганглионарной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника. Консервативное лечение рассматривают лишь как подготовительный этап к операции, оно заключается в мерах, направленных на опорожнение кишечника. Развитие кишечной непроходимости, которую не удается разрешить путем проведения консервативных мероприятий, служит показанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Это заболевание представляет собой хронический воспалительный процесс с развитием язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки. Встречается относительно часто (1,2 на 100000 населения). Этиология изучена недостаточно. Поиски специфического микроба или вируса, ответственного за возникновение заболевания, успехом не увенчались. В связи с этим инфекционная теория этиологии неспецифического язвенного колита не подтверждается Аллергия играет важную роль в развитии процесса. Исключение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучшению в клиническом течении заболевания. Определенное значение имеют также нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Имеются доказательства семейной предрасположенности к неспецифическому язвенному колиту Патогенез: на основании данных об этиологии процесса можно предполагать, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. Слизистая оболочка толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген -- антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяется вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность. Патологическая анатомия: при неспецифическом язвенном колите стенка кишки отечна, гиперемирована, легко рвется На слизистой оболочке имеется множество эрозий и язв неправильной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки Поверхность слизистой оболочки покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. Неспецифический язвенный колит может распространяться на всю ободочную и прямую кишку (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение). Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений. При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспецифического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда -гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значительная потеря массы тела, нарушения водно электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз. При ректороманоскопии видна отечность и кровоточивость слизистой оболочки толстой кишки, в просвете кишки -- слизь, гной, кровь. Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений -- массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается нечасто, но летальность при ней достигает 20%. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострении и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет. Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным. Иногда неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прогрессирует. Это -- хроническая непрерывная форма неспецифического язвенного колита, встречающаяся у 35--40% больных. Для любой формы неспецифического язвенного колита характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени (жировая дистрофия вследствие токсемии). Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня бета- и гамма-глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям гидроионного баланса в организме (в частности, к обезвоживанию и гипокалиемии). Нарушается витаминный обмен. Деструкция стенки толстой кишки приводит к развитию грозных осложнений -- к кровотечению (у 5--6%), перфорации (у 3--4%), токсической дилатации кишки (у 2--6% от всех больных неспецифическим язвенным колитом и у 10--20% больных с острым течением заболевания), стенозу, малигнизации (в 7--10 раз чаще, чем в обычной популяции людей). Кровотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции. Перфорация кишки ведет к развитию перитонита. Перфорации нередко предшествует токсическая дилатация толстой кишки, при которой кишка резко вздувается, нарушается ее моторно-эвакуаторная функция. У больных появляется общая слабость, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз, задержка отхождения стула и газов. Летальность при этом составляет около 20%. Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена дистрофиег мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, элек тролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису. Неспецифический язвенный колит является предраковым заболеванием. Рак возникает у 5--10%, а после 10--20 лет от начала болезни у 40% больных. Диагностика: основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (бактериологические и серологические исследования), проктитом, болезнью Крона. Лечение: консервативная терапия неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесообразно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон). Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями, при развитии рака. При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео-или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы. Болезнь Крона. Патологический процесс при болезни Крона наиболее часто локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки, это заболевание рассмотрено в разделе "Заболевания тонкой кишки". ДИВЕРТИКУЛЫ И ДИВЕРТИКУЛЕЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Врожденные дивертикулы развиваются вследствие нарушения гистогенеза в период эмбрионального развития. Приобретенные дивертикулы возникают в результате выпячивания слизистой оболочки через дефекты в мышечной оболочке (ложный дивертикул). Мышечный слой толстой кишки наиболее слабо выражен между продольными мышечный лентами, поэтому именно здесь чаще всего образуются дивертикулы. Они чаще локализуются в местах вхождения в стенку кишки кровеносных сосудов. Причинами, способствующими возникновению дивертикулов, являются воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку, и повышение внутри просветного давления (при запорах). Заболевание чаще поражает людей в возрасте старше 40 лет причем с возрастом это заболевание встречается чаще. Дивертикулы представляют собой выпячивание стенки кишки имеющей шейку длиной 3--5 мм и тело диаметром 0,5--1,5 см Наиболее часто дивертикулы располагаются в сигмовидной кишке и левой половине ободочной кишки (у 68%). По мере увеличения дивертикула происходит истончение его стенки, атрофия слизистой оболочки. Застаивающийся в диверти куле кал вызывает образование эрозий, язв, развитие воспалительного процесса (дивертикулит). Клинические проявления дивертикулеза отсутствуют. С развитием воспалительного процесса (дивертикулит) появля ются боли внизу живота, неустойчивый стул (смена запоров поно сом), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота Выраженное воспаление сопровождается субфебрильной температу рой тела, довольно интенсивными болями в животе, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль отмечают умеренное напряжение мышц. Клиническая картина весьма сходна с таковой при остром аппендиците, но все симптомы выявляются слева. На фоне дивертикулита может произойти перфорация дивертикула в свобод ную брюшную полость (у 2--27%) с развитием перитонита. При перфорации в забрюшинную клетчатку развивается ее флегмона. При перфорации в клетчатку, расположенную между листками брыжейки кишки, развивается параколический абсцесс. Другим осложнением дивертикулита является формирована абсцессов в замкнутой полости дивертикула. Прорыв абсцесса в кишку ведет к выздоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит, в подпаявшийся полый орган -внутренний свищ. Длительно существующий дивертикулит ведет к возникновению спаечного процесса, следствием которого нередко является развитие кишечной непроходимости. Кровотечение возникает у 3--5% больных дивертикулом толстой кишки. Механизм этого осложнения заключается в аррозии артериального ствола, расположенного у шейки дивертикула. Кровотечение возникает внезапно, нередко бывает профузным и манифести руется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью более или менее измененной крови в кале (в зависимости от локализации дивертикула). В этих условиях ирригоскопия является как диагностическим, так и лечебным мероприятием, так как возможно тампонирование барием полости дивертикула с кровоточащим сосудом. Хирургическому лечению подлежат до 30% больных с кровотечением Перед операцией необходимо точно знать локализацию источника кровотечения, для чего используют колоноскопию. Оперативное лечение заключается в ушивании кровоточащего сосда и инва гинации дивертикула в просвет кишки (если это удается техниче ски) или резекции участка кишки. Смертность при экстренны^ операциях достигает 20%. Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, результатах рентгенологического и колоноскопического исследований. При дивертикулите выполнение рентгенологического и эндоскопического исследований опасно в связи с возможностью перфорации дивертикула. Лечение: консервативное (диета, спазмолитики, антибиотики, сульфаниламидные препараты, теплые клизмы с растворами антисептиков). Показания к хирургическому лечению возникают при перфорации дивертикула, развитии кишечной непроходимости, внутренних свищей, массивном кровотечении, выраженном дивертикулите с частыми обострениями, при безуспешности медикаментозного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют пораженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной кишки), целесообразно сочетание этих операций с миотомией ободочной кишки, что ведет к снижению внутрипросветного давления. ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, однако они склонны к малигнизации. Среди всех проктологических больных полипы обнаруживают у 10--12%, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют ректороманоскопию, -- у 2--4%. Мужчины заболевают в 2--3 раза чаще женщин. Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их размеры 0,5--2 см, но изредка они достигают 3--5 см и более. Полипы имеют ножку, свисая в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, железистые (аденоматозные), железисто-ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, диффузный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный). Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид "виноградной грозди", имеющей ножку, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Микроскопически выявляют характерные железисто-кистозные образования с преобладанием стромы над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются. Гиперпластические полипы -- мелкие (2--4 мм) образования, чаще имеют конусовидную форму. В гиперпластических полипах сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильным строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко. Аденоматозные полипы (железистые) наблюдаются наиболее часто. Аденоматозный полип имеет вид опухоли округлой формы на ножке или без нее, с гладкой поверхностью. Представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются, при этом чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию. При размерах полипа более 2 см частота малигнизации достигает 50%. Ворсинчатый полип (аденопапиллома) покрыт тонкими нежными ворсинками. Частота малигнизации достигает 30--35%. Одиночные полипы иногда протекают бессимптомно или являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимо применение пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, колоноскопии, ирригографии. Биопсия полипов необходима для определения гистологической структуры полипов, наличия или отсутствия малигнизации. Железисто-ворсинчатые полипы имеют дольчатое строение, поверхность их бархатистая, покрыта множеством ворсин. Ворсинчатая опухоль представляет собой дольчатое новообразование с бархатистой поверхностью, розовато-красного цвета, выступающее в просвет кишки, расположенное на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае распространение процесса идет по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки и проявляясь ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей от 1,5 до 5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной кишке. Проявляются ворсинчатые опухоли толстой кишки выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1--1,5 л, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли кровотечение возникает почти у всех больных. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Диффузный полипоз толстой кишки бывает истинным (семейным) и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при диффузном полипозе достигает 70--100%, следовательно, он является обли-гатным предраком. Диффузный истинный полипоз передается по наследству, поражая несколько членов семьи, отсюда одно из его названий -- семейный. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Частота малигнизации приближается к 100% Сочетание диффузного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдром Гарднера. Сочетание полипоза желудочно-кишечного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца -- Джигерса. В детском возрасте протекает бессимптомно. При диффузном полипозе толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностика: наряду с клиническими симптомами и анемнестическими данными важное значение имеют ректо- и колоноскопия, ирригография. Выбор метода лечения полипов и диффузного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют путем электрокоагуляции через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и при ворсинчатых опухолях с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации. При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа. При диффузном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмоидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структуре онкологических заболеваний. Среди злокачественных опухолей органов пищеварения рак ободочной кишки в СССР занимает третье место. Поражает обычно людей в возрасте от 50 до 70 лет, одинаково часто как мужчин, так и женщин. В возникновении рака ободочной кишки большая роль принадлежит предраковым заболеваниям, к которым относят полипы и полипоз толстой кишки, ворсинчатые опухоли, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Развитие рака толстой кишки может быть связано с характером пищи (малое количество клетчатки). Патологическая анатомия: наиболее часто рак развивается в сигмовидной (у 50%) и слепой (у 15%) кишке, реже -- в остальных отделах (восходящая кишка у 12%, печеночный изгиб у 8%, поперечная кишка у 5%, селезеночный изгиб у 5%, нисходящая кишка у 5%). Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем переходит на все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, прорастая в окружающие органы и ткани. Распространение опухоли по протяжению кишечной стенки незначительное. Распространение опухоли за пределы видимых границ ее по длин-нику кишки даже при эндофитном росте не превышает 4--5 см составляя чаще всего 1--2 см. Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободочной кишки, растут в ее просвет, бывают узловыми полипообразными и ворсинчато-папиллярными. Эндофитные опухоли чаще встречаются в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет. Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строение аденокарциномы (примерно у 90%), реже -- перстневидноклеточного (слизистого), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговевающего) или недифференцированного рака. Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы. Метастазы в регио-нарные лимфатические узлы могут появиться довольно поздно. Метастазирование опухоли происходит лимфогенным (у 30%), гематогенным (у 50%) и имплантационным (у 20%) путем. Метастазы чаще всего возникают в печени, реже -в легких, костях, поджелудочной железе. Выделяют четыре стадии рака ободочной кишки. I стадия -- небольшая ограниченная опухоль, локализующаяся в толще слизистой оболочки или подслизистого слоя. Метастазов в лимфатические узлы нет. II стадия: а) опухоль больших размеров, но занимает не более полуокружности кишки, не выходит за ее пределы, без метастазов в регионарные лимфатические узлы; б) опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайшие лимфатические узлы. III стадия: а) опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без метастазов в регионарные лимфатические узлы; б) опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы. IV стадия: обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или любая опухоль при наличии отдаленных метастазов. В настоящее время широкое распространение получила классификация TNM, разработанная комитетом Международного противоракового союза. Распространенность поражения кишки устанавливают на основании клинического и инструментальных способов исследования. Т -- первичная опухоль Т0 -- клинически первичная опухоль не выявляется, но выявляются ее метастазы Т1 _ опухоль занимает менее полуокружности стенки кишки и поражает слизистый и подслизистый слои, нс прорастая в мышечный. Т2 -- опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает и мышечный слой, может наблюдаться частичная кишечная непроходимость ТЗ -- опухоль поражает все слои стенки кишки, инфильтрирует окружающую клетчатку, суживает кишку, выражены явления кишечной непроходимости. Т4 -то же, что ТЗ, но с полным или почти полным стенозом кишки и (или) прорастанием опухоли в окружающие органы. N -- лимфатические узлы NX -- до операции. Наличие метастазов не известно NX -- после операции (на основании гистологическою исследования препарата) при отсутствии метастазов NX+ -- после операции при наличии метастазов в лимфатические узлы М отдаленные метастазы МО -- метастазов нет Ml, 2, 3, 4-- метастазы есть, их количество В 1967 г. было предложено ввести в классификацию признак Р, обозначающий глубину прорастания опухоли в стенку кишки, что определяют при гистологическом исследовании препарата. Р1 опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку Р2 -- опухоль инфильтрирует подслизистый и мышечный слои стенки кишки Р3 -- опухоль прорастает весь мышечный слои без поражения серозной оболочки Р4 -- опухоль прорастает все слои стенки кишки и выходит за ее пределы Клиническая картина: зависит от локализации опухоли, типа ее роста, размеров, наличия осложнений. Она включает болевые ощущения, кишечный дискомфорт, кишечные расстройства, патологические выделения, нарушения общего состояния больных и иногда наличие пальпируемой опухоли. Боли в животе отмечают у 80--90% больных. Особенно часто боли возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки. Боли связаны с воспалением в зоне распадающейся опухоли и переходом воспалительного процесса на брюшину. Боли могут быть незначительными (тупыми, тянущими), но при развитии кишечной непроходимости становятся очень интенсивными, схваткообразными. Кишечный дискомфорт проявляется потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области. Кишечные расстройства вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются запорами, поносами, чередованием запоров и поноса, Урчанием в животе, вздутием живота. При резком сужении просвета кишки развивается обтурационная непроходимость -- частичная или полная. Патологические выделения: примесь крови, гноя, слизи в кале отмечается у 40--50% больных. Кровь в кале появляется в результате распада опухоли, а слизь и гной вследствие воспаления в зоне распада и сопутствующего колита. Нарушение общего состояния больных связано с интоксикацией организма, проявляется чувством недомогания, повышенной утомляемостью, слабостью, похуданием, лихорадкой и анемией. Нарушение общего состояния больных особенно выражено при раке правой половины ободочной кишки. У некоторых больных единственным клиническим выражением заболевания является наличие пальпируемой опухоли (чаще при опухолях правой половины ободочной кишки). Осложнения: кишечная непроходимость, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфорация опухоли, кишечные кровотечения, свищи между ободочной кишкой и соседними органами. Кишечная непроходимость чаще является следствием обтурации просвета кишки опухолью. Она возникает у 10--15% больных. Изредка кишечная непроходимость может быть вызвана инвагинацией кишки при экзофитно растущей опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью. Непроходимость более типична для локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке. При этой локализации кишечная непроходимость возникает в 2--3 раза чаще, чем при опухоли правой половины ободочной кишки. Предвестниками развития острой кишечной непроходимости являются запоры, сменяющиеся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота. Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8--10% больных, причем у 3--4% больных возникают параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление является следствием про никновения патогенных микробов из просвета кишки через ее стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью. Наиболее часто воспали тельные инфильтраты, флегмоны и абсцессы возникают в клетчато при опухолях слепой, восходящей, реже -- сигмовидной кишки Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опу холью развивается у 1--2% больных. Является частой причиной смерти больных раком ободочной кишки. К перфорации приводт изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление кишечной непроходимости, приводящее к повышению давления в просвете кишки и растяжению ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию разлитого перито нита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покрытых брюшиной) -- к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки. К редким осложнениям рака ободочной кишки относят про растание опухоли в полые органы с развитием свищей (толстотой кокишечных, толстокишечно-желудочных, толстокишечно-пузырных). Кишечное кровотечение бывает, как правило, незначитель ным, проявляясь примесью крови в кале Клинические формы рака зависят от локализации опухоли, ее размеров, формы роста, наличия или отсутствия осложнений Выделяют шесть форм клинического течения рака ободочной кишки: токсико-анемическую, энтероколитическую, диспепсическую, обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую). Токсико-анемическая форма рака проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия является преобладающим проявлением развивающегося патологического процесса. Больных иногда длительное время обследуют с целью выявления причины анемии и лишь возникновение кишечных расстройств наводит врача на мысль о возможности наличия у больного раковой опухоли ободочной кишки. Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выраженными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием в животе, чувством распирания, запорами, поносами. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно есть примесь крови и слизи. По клинической картине Энтероколитическая форма рака ободочной кишки сходна с
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Хирургические болезни - М Кузин бесплатно.
Похожие на Хирургические болезни - М Кузин книги
- Болезни суставов - Марина Дрангой - Здоровье
- Победи болезни силой духа. Практические приемы самооздоровления и омоложения - Мирзакарим Норбеков - Здоровье
- 28 новейших способов лечения кожных заболеваний - Полина Голицына - Здоровье
- Осторожно, грибы - Аурика Луковкина - Здоровье
- Исцеление от болезней дыхательных путей народными средствами - Юрий Константинов - Здоровье