Путем тихой перкуссии необходимо установить границы сердца; перкуторное расширение сердца влево указывает на гипертрофию левого желудочка, вправо – на врожденный порок сердца, на дилатацию левого предсердия, а также на смещение средостения вправо опухолью или рубцами. При выслушивании сердца оценивают величину, соотношение и чистоту сердечных тонов, их количество, наличие шумов и их характер (систолический, диастолический, шум трения перикарда), а также тембр и зоны иррадиации. Очень важно отдифференцировать органические шумы (при пороках сердца) от функциональных, которые часто наблюдаются у лихорадящих или анемичных больных, при тиреотоксикозе. Как правило, функциональные шумы – систолические, нежные, изменчивые по силе и тембру, они усиливаются при возбуждении и работе, ослабевают на вдохе, зависят от положения больного. В отличие от шума при митральной недостаточности, функциональный шум никогда не распространяется в левую область и не сопровождается «кошачьим мурлыканьем». I-й тон усилен на верхушке главным образом у подростков, худощавых людей, а также при волнении, после физической нагрузки, при тиреотоксикозе, анемии, лихорадке. Ослабление тонов сердца отмечается при миокардите (вместе с их расщеплением), кардиосклерозе, выпотном перикардите, эмфиземе легких, ожирении. Усиление II-го тона на аорте наблюдается при артериальной гипертонии, атеросклерозе, тиреотоксикозе, возбуждении. Акцент II-го тона на легочной артерии типичен для гипертензии в малом круге при митральных пороках, хронической пневмонии. Раздвоение II-го тона с образованием «ритма галопа» наблюдается при сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, миокардиты). «Галоп – это крик сердца о помощи», – писал известный врач В. П. Образцов. Ослабление II-го тона над аортой обычно указывает на поражение аортального клапана. Шум трения перикарда (скребущий звук) лучше выслушивается над грудиной при вертикальном положении пациента как в систолу, так и в диастолу.
3.2. Принципы оценки электрокардиограммы в амбулаторной практике
ЭКГ фиксирует особенности возбуждения миокарда и проведения импульсов, косвенно отражая состояние клеток мышцы сердца (в частности, проницаемость их мембраны), но никакого представления о коронарном кровообращении ЭКГ не дает. Анализировать можно лишь ту ЭКГ, которая записана технически правильно (рис. 3). Если фельдшер наложил электроды на конечности без ошибок, и сердце у пациента слева, то во всех отведениях, кроме аVR, зубец Р положителен; в отведении аVR главный зубец желудочкового комплекса и зубец Т отрицательны. Милливольт должен быть стандартной высоты (10 мм), изоэлектрическая линия стабильна на ленте и не искажена наводкой сетевого тока, мышечной дрожью и дыханием пациента. Если зубцы ЭКГ высокоамплитудны и не умещаются на ленте, фельдшер должен уменьшить усиление и вновь отметить милливольт.
Рекомендуется следующий порядок анализа ЭКГ:
1. Оценить вольтаж: если сумма амплитуд зубцов QRS более 2 mV (20 мм), вольтаж достаточный. Ускоренный метод: если хотя бы один из зубцов QRS по амплитуде более 1/2 mV (5 мм), вольтаж достаточный. Низкий вольтаж наблюдается при резком ожирении, эмфиземе, выпотном перикардите, поражении верхушки сердца (инфаркт, миокардит, метастазы). Высокий вольтаж в норме наблюдается у худощавых людей, но может быть следствием и блокады сердца, и перегрузки желудочков.
Рис. 3. Комплекс электрокардиограммы в норме (схема)
2. Ритм: правильным синусовым называется такой ритм, при котором Р положительны, после каждого зубца Р имеется комплекс QRS (и перед каждым QRS, в свою очередь, есть Р) и интервалы RR различаются не более чем на 0,1 с. Если на ленте явная аритмия, порядок анализа ЭКГ меняется.
3. Определяют частоту сокращений: если скорость записи 50 мм/с, то число 600 делят на количество больших делений между зубцами R и получают частоту в 1 мин.
4. Определяют положение электрической оси сердца: нормальное, если RII > RI > RIII, горизонтальное (RI > RII > RIII), вертикальное (RII = RIII > RI), резкое отклонение влево (RaVL > RI > RII), резкое отклонение вправо (RIII > RII > RI). Внезапный поворот электрической оси сердца на 60°и более является патологией.
5. Оценивают зубцы Р во всех отведениях: расширение основания зубца РII более 0,1 с, появление двугорбости его или преобладание отрицательной фазы РVI говорит о растяжении левого предсердия («Р-mitrale»). Увеличение высоты РIII до 3 мм и более, заострение его вершины указывает на дилатацию правого предсердия («Р-pulmonale»).
6. Оценивают во всех отведениях зубцы комплекса QRS, которые отражают охват сердца возбуждением. Небольшой зубец Q (уже 0,03 с и менее 1/4 «своего R») в норме наблюдается в отведениях I, II, aVL, V4,V6. Появление широкого (более 0,04 с) и глубокого Q – признак некроза миокарда. Исчезновение Q в отведениях I, aVL, V5, V6 указывает на гипертрофию или повреждение межжелудочковой перегородки. ЭКГ-диагностика гипертрофии левого желудочка основана на умеренном отклонении электрической оси влево (или горизонтальном положении), увеличении R в отведениях V5 ,V6 (они выше, чем Rv4), углублении S в отведениях V1, V2, расширении QRS в отведении V6, косонисходящем опущении ST в отведениях I, aVL, V5 ,V6, сглаженных и/или отрицательных зубцах Т в этих же отведениях. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка: умеренное отклонение электрической оси вправо (или вертикальное положение), увеличение высоты R в отведениях V1,V2, aVR, появление S в отведениях I, aVL, V6, расширение QRSv1, умеренное опущение ST в отведениях aVF, V1,V2, отрицательные зубцы Т в этих же отведениях, а также само по себе наличие «P-pulmonale».
3.3. Важнейшие заболевания
3.3.1. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии
Гипертонической болезнью (ГТБ) страдают до 15 – 30 % населения развитых стран. В России по официальной статистике заболеваемость ГТБ в 3 – 4 раза выше, чем в среднем по Европе (фактическая заболеваемость ГТБ еще выше, т. к. многие случаи шифруют в группу «прочие»). Около 50 % всех женщин в возрасте 65 – 79 лет имеют повышенное АД. Заболеваемость ГТБ заметно растет, значительно чаще болеет население городов. ГТБ, ее осложнения (инсульт и др.) и неразрывно связанная с ней патология – ишемическая болезнь сердца – являются основными причинами смертности в настоящее время. При ГТБ («эссенциальной гипертонии» по Г. Ф. Лангу) повышение АД возникает первично, т. е. в результате стойкого нарушения высшей нервной регуляции. Решающее значение в патогенезе ГТБ имеют хронические нервно-психические перенапряжения, отрицательные эмоции без необходимой разрядки. Наблюдаются значительные гуморальные сдвиги уже в ранней стадии ГТБ (в т. ч. при «пограничной гипертонии»): повышение уровня прессорного простагландина F2a, снижение концентрации в крови депрессорных простагландинов (Е1, А1, В1). Большое значение имеет количество потребляемой соли: «солееды» имеют с молодых лет высокую частоту ГТБ и ее осложнений. Несомненна роль наследственного предрасположения, которое реализуется, вероятно, через особенности обмена простагландинов, устойчивость клеточных мембран к иону натрия и др. Однако необходимым условием для реализации этого предрасположения являются длительные психические перегрузки, а также гипокинезия, курение, эндокринные сдвиги (например, в период климакса), сексуальные перегрузки, солеедство, злоупотребление животной пищей, длительный прием пероральных контрацептивов. ГТБ возникает чаще у лиц с сильным типом ЦНС – деятельных, энергичных.
Повышенным считается систолическое давление, равное или больше 160 мм рт. ст., диастолическое – 95 мм рт. ст. и выше. Зону между 140 – 160 мм рт. ст. для систолического и 90 – 95 мм рт. ст. для диастолического давления считают «пограничной» или «условной» в смысле патологии: для одних людей (и прежде всего для молодых) это показатели проявления болезни, для других (в особенности для пожилых) могут быть возрастной нормой.
Выделяют несколько стадий ГТБ.
I стадия: фаза А – предгипертоническая, наблюдается у гиперреакторов; фаза В – транзиторная, т. е. непостоянное повышение АД без каких-либо признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы.
