Капилляры содержат лишь 5% всей крови организма, но именно в них осуществляется основная функция К. — обмен веществ между кровью и тканями.
Гидростатическое давление крови в капиллярах способствует фильтрации жидкости из капилляров в ткани; этому процессу препятствует онкотическое давление плазмы крови.
Двигаясь вдоль капилляра, кровь испытывает сопротивление, на преодоление которого тратится энергия. Вследствие этого давление крови по ходу капилляра падает. Это приводит к поступлению жидкости из межклеточных пространств в полость капилляра (см. Капиллярное кровообращение). Часть жидкости оттекает из межклеточных щелей по лимфатическим сосудам (рис. 1).
Непосредственное измерение давления жидкости в межклеточных пространствах тканей путём введения микроканюль, соединённых с чувствительными электроманометрами, показало, что это давление не равно атмосферному, а ниже его на 5—10 мм рт. ст. Этот, казалось бы, парадоксальный факт объясняется тем, что в тканях происходит активное откачивание жидкости. Периодическое сдавливание тканей пульсирующими артериями и артериолами и сокращающимися мышцами приводит к проталкиванию тканевой жидкости в лимфатические сосуды, клапаны которых препятствуют обратному поступлению её в ткани. Тем самым образуется помпа, поддерживающая отрицательное (по отношению к атмосферному) давление в межклеточных щелях. Помпы, откачивающие жидкость из межклеточных пространств, создают постоянный вакуум, способствуя непрерывному поступлению жидкости в ткани даже при значительных колебаниях капиллярного давления. Этим обеспечивается бóльшая надёжность основной функции К. — обмена веществ между кровью и тканями. Эти же помпы одновременно гарантируют достаточный отток жидкости по лимфатической системе в случаях резкого падения онкотического давления плазмы крови (и возникающего вследствие этого уменьшения обратного всасывания тканевой жидкости в кровь). Указанные помпы, т. о., представляют собой подлинное «периферическое сердце», функция которого зависит от степени эластичности артерий и от периодической деятельности мышц.
Из тканей кровь оттекает по венулам и венам. Вены большого круга К. содержат более половины всей крови организма. Сокращения скелетных мышц и дыхательные движения облегчают приток крови в правое предсердие. Мышцы сдавливают расположенные между ними вены, выжимая кровь по направлению к сердцу (обратный ток крови при этом невозможен из-за наличия в венах клапанов; рис. 2). Увеличение отрицательного давления в грудной клетке во время каждого вдоха способствует присасыванию крови к сердцу. К. отдельных органов — сердца, лёгких, мозга, печени, почек, селезёнки — отличается рядом особенностей, обусловленных специфическими функциями этих органов.
Существенными особенностями обладает и коронарное кровообращение.
Регуляция кровообращения. Интенсивность деятельности различных органов и тканей непрерывно меняется, в связи с чем меняется и их потребность в различных веществах. При неизменном уровне кровотока доставка кислорода и глюкозы тканям может увеличиться втрое за счёт более полной утилизации этих веществ из протекающей крови. При этих же условиях доставка жирных кислот может возрасти в 28 раз, аминокислот в 36 раз, углекислого газа в 25 раз, продуктов белкового обмена в 480 раз и т. д. Следовательно, наиболее «узкое» место системы К. — транспорт кислорода и глюкозы. Поэтому, если величина кровотока достаточна для обеспечения тканей кислородом и глюкозой, она оказывается более чем достаточной для транспорта всех др. веществ. В тканях, как правило, имеются значительные запасы глюкозы, депонированные в виде гликогена; запасы же кислорода практически отсутствуют (исключение составляют лишь весьма небольшие количества кислорода, связанного с миоглобином мышц). Поэтому основной фактор, определяющий интенсивность кровотока в тканях, — потребность их в кислороде. Работа механизмов, регулирующих К., направлена в первую очередь на то, чтобы удовлетворить именно эту потребность.
В сложной системе регуляции К. пока исследованы лишь общие принципы и детально изучены только некоторые звенья. Значительный прогресс в этой области достигнут, в частности, благодаря исследованию регуляции основной функции сердечно-сосудистой системы — К. — методами математического и электрического моделирования. К. регулируется рефлекторными и гуморальными механизмами, обеспечивающими органы и ткани в каждый данный момент нужным им количеством кислорода, а также одновременное поддержание на необходимом уровне основных параметров гемодинамики — кровяного давления, МО, периферического сопротивления и т. д,
Процессы регуляции К. осуществляются изменением тонуса артериол и величины МО. Тонус артериол регулируется сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Этот центр посылает импульсы гладким мышцам сосудистой стенки через центры вегетативной нервной системы. Необходимое давление крови в артериальной системе поддерживается лишь при условии постоянного тонического сокращения мышц артериол, для чего необходимо непрерывное поступление к этим мышцам нервных импульсов по сосудосуживающим волокнам симпатической нервной системы. Эти импульсы следуют с частотой 1—2 импульса в 1 сек. Повышение частоты приводит к увеличению тонуса артериол и возрастанию артериального давления, урежение импульсов вызывает противоположный эффект. Деятельность сосудо-двигательного центра регулируется сигналами, поступающими от баро- или механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (важнейшая из них — каротидный синус). Повышение давления в этих зонах вызывает увеличение частоты импульсов, возникающих в барорецепторах. что приводит к снижению тонуса сосудодвигательного центра, а следовательно, и к урежению ответных импульсов, поступающих из него к гладким мышцам артериол. Это приводит к снижению тонуса мышечной стенки артериол, урежению сердцебиений (снижению МО) и, как следствие, — к падению артериального давления. Падение давления в указанных зонах вызывает противоположную реакцию (рис. 3). Т. о., вся система представляет собой сервомеханизм, работающий по принципу обратной связи и поддерживающий величину артериального давления на относительно постоянном уровне (см. Депрессорные рефлексы, Каротидные рефлексы). Аналогичные реакции возникают и при раздражении барорецепторов сосудистого русла малого круга кровообращения. Тонус сосудо-двигательного центра зависит и от импульсов, возникающих в хеморецепторах сосудистого русла и тканей, а также под влиянием биологически активных веществ крови. Кроме того, состояние сосудодвигательного центра определяется и сигналами, приходящими от др. отделов центральной нервной системы. Благодаря этому адекватные изменения К. наступают при изменениях функционального состояния любого органа, системы или всего организма.
Помимо тонуса артериол, под контролем нервной системы находится также величина МО, зависящая от количества крови, притекающей к сердцу по венам, и от энергии сердечных сокращений. Количество крови, притекающей к сердцу, зависит от тонуса гладких мышц венозной стенки, определяющего ёмкость венозной системы, от сократительной деятельности скелетных мышц, облегчающей возврат крови к сердцу, а также от общего объёма крови и тканевой жидкости в организме. Тонус вен и сократительной деятельность скелетных мышц обусловливаются импульсами, поступающими к этим органам соответственно из сосудодвигательного центра и центров, управляющих движением тела. Общий объём крови и тканевой жидкости регулируется посредством рефлексов, возникающих в рецепторах растяжения правого и левого предсердий. Увеличение притока крови к правому предсердию возбуждает эти рецепторы, вызывая рефлекторное угнетение выработки надпочечниками гормона альдостерона. Недостаток в альдостероне приводит к усиленному выделению с мочой ионов Na и Cl и вследствие этого к снижению общего количества воды в крови и тканевой жидкости, а следовательно, и к уменьшению объёма циркулирующей крови. Усиленное растяжение кровью левого предсердия также вызывает уменьшение объёма циркулирующей крови и тканевой жидкости. Однако в этом случае включается др. механизм: сигналы от рецепторов растяжения тормозят выделение гипофизом гормона вазопрессина, что приводит к усиленному выделению воды почками. Величина МО зависит также от силы сокращений сердечной мышцы, регулируемой рядом внутрисердечных механизмов, действием гуморальных агентов, а также центральной нервной системой.
