Как понимают нейрогуморальную регуляцию системного кровообращения современные ученые? Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:
«Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья. Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами».
Цитирую далее:
«Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной и в сосудах легочного круга кровообращения.
В ответ на систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт. ст., максимальный — 200 мм рт. ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.
Аортальная рефлексогенная зона. Существование зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение. — М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, вызывая уменьшение частоты разрядов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (? — М. Ж.).
Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (? — М. Ж.) является понижение общего артериального давления».
Весьма огорчительно ивто же время естественно, что на академическом уровне имеют место искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенном выше тексте. Продолжаю цитировать:
«Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического.
Разряды в последнем учащаются, а это вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге — повышение общего артериального давления. Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.
… Область каротидного синуса. Место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную — вторая главная рефлексогенная зона. Она была описана в 1923 г. Г. Герингом.
Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении ЧСС. Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления».
Мой комментарий: расширения сосудов, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема. Рефлекс Бейнбриджа упомянут ошибочно.
«Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление».
Еще одно заблуждение автора: он считает, что мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов влияют на артериальное давление. Непосредственную регуляцию давления осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но они определяют не тонус сосудов, а величину систолического выброса сердца.
Не признав свои ошибки, кардиологи никогда не смогут установить подлинные причины гипертонической болезни и найти эффективные способы ее лечения.
Глава 9
Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких
Внимательный читатель, вероятно, заметил, что А. Д. Ноздрачев при перечислении главных рефлексогенных зон, информирующих центр управления о величине АД в сосудах, не упоминает, как это делает А. В. Логинов (см. главу 7), третью зону, но пишет о главной рефлексогенной зоне в сосудах легочного круга кровообращения.
Исчезновение третьей зоны можно только приветствовать, поскольку в ней даже нет барорецепторов, есть только механорецепторы. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны — это явная ошибка.
Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения?
Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:
«Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких».
Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения не выдерживают критики. Более того, никакого рефлекса Парина не существует.
На самом деле увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) происходят вопреки «рефлексу Парина».
Увеличение давления в легочной артерии может быть вызвано тремя причинами. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое легочное сердце. При ослаблении левого желудочка сердца имеют место сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, возникает бронхиальная астма.
В «Физиологии человека» читаем:
«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 % больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения».
Здесь приведено блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для появления которого необходимо ослабление работы левого, а не правого желудочка сердца.
Все три приведенных выше варианта не имеют никакого отношения к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Я в самой категорической форме отрицаю существование в организме человека рефлекса Парина.
Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы мною в книге «Исцеление от астмы» (СПб., 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это утверждение легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии.
У здорового человека можно вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением давления в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.
Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), их развитие при повышении давления крови в легочной артерии отрицают наличие рефлекса Парина!
Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не рефлексом Парина, а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, то есть к удушью.
Теперь вернемся к главной третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже я приведу доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в системе регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса.
