Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.
4. Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.
Этиология. В формировании заболевания участвуют, с одной стороны, наследование патологических свойств обмена веществ, с другой – питание в семье, режим, среда.
Патогенез. Особое значение имеют следующие расстройства:
1) высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции;
2) нарушение обмена пуринов с увеличением их концентрации в крови и моче;
3) низкая ацетилириющая способность печени и другие, нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.
Клинические проявления. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, которая с течением времени еще более увеличивается. Психическое развитие опережает возрастные нормы: дети любознательные, оживленные, запоминают услышанное или прочитанное им. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, развивается ацетонемический криз. В период криза в анализе крови повышен уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.
Дифференциальная диагностика. Следует отличать от неврозов, ревматизма, сахарного диабета и т. д.
Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Исключение психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дают выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочные минеральные воды. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка делают для лучшего выведения кетоновых тел из кишечника. Применяют эссенциале или витамин В12. При ацетоне-мической рвоте лечение направлено на борьбу с аци-тозом (выведение и ликвидация кетоновых тел): вводят раствор 5 %-ной глюкозы, 0,9 %-ный раствор натрия хлорида. При рН крови ниже 7,2 вводят 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната.
Профилактика. Соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.
5. Рахит
Рахит – это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. Причиной рахита является дефицит витамина D и его активных метаболитов во время наиболее интенсивного роста организма.
Клинические проявления. По тяжести выделяют следующие степени рахита.
I степень – легкая: небольшие изменения появляются со стороны нервной и мышечной системы, остаточных изменений нет.
II степень – средней тяжести: имеются выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, имеются умерено выраженные изменения со стороны внутренних органов и нарушение их функции, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия.
III степень – тяжелая: резко выраженные нарушения со стороны центральной нервной, костной, мышечной систем и внутренних органов.
По характеру течения выделяют острое, подострое, рецидивирующее течение рахита. В течении болезни выделяют периоды: начальный, разгара, реконвалестен-ции, остаточных явлений. Начальный период чаще отмечается на 2—3-м месяце, но может проявляться и в течение всего первого года жизни. Со стороны вегетативной нервной системы – потливость, облысение затылка, со стороны нервной системы – беспокойство, раздражительность, плаксивость, тревожный сон, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка и костей по ходу стреловидного и лямбдовидного швов.
Дифференциальный диагноз.
Проводится с рядом рахитоподобной патологии наследственной природы – фосфат-диабета, почечного канальциевого ацидоза, синдрома Дебре-де-Тони – Фанкони, а также с врожденным вывихом бедренной кости, хондродистрофией, остеопатией при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкостью костей.
Лечение. В рацион питания ребенка необходимо своевременно вводить фрукты, овощи. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей, также необходимы продукты, содержащие естественный витамин D3. Важно нормализовать режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, проводить курсы массажа, гимнастику. При начальных клинических проявлениях доношенным детям необходимо назначать препараты витамина D2 по 300–800 МЕ/сут, на курс 400 000–600 000 ME; в период разгара болезни при среднетяжелом и тяжелом рахите рекомендуют назначать 10 000—16 000 МЕ/сут в 2–3 приема, на курс терапии 600 000–800 000 МЕ.
Во время лечения необходимо осуществлять контроль над чувствительностью детского организма к витамину D с помощью проб Сулковича для профилактики ги-первитаминоза. Рекомендуют применять ультрафиолетовую терапию, которая оказывает благоприятное влияние в начальном периоде развития заболевания и при подостром течении рахита у детей раннего возраста. Массаж и гимнастику используют в любой период, но не при остром течении.
6. Гипотрофии
Гипотрофии – это хронические расстройства питания, проявляющиеся различной степенью потери массы тела.
Классификация гипотрофий:
1) врожденная (пренатальная);
2) приобретенная (постнатальная).
Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекционными поражениями плода, геномными и хромосомными мутациями. Причины приобретенных гипотрофий могут быть экзогенные и эндогенные.
В основе патогенеза гипотрофии лежит понижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под влиянием разнообразных факторов.
Клинические проявления. Выделяют I, II, III степень тяжести гипотрофии.
Гипотрофия I степени проявляется потерей веса не более чем на 20 % от полагающегося по возрасту. Появляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор и эластичность тканей. Рост ребенка не отстает от нормы.
При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25–30 % при сопоставлении с возрастной нормой. Подкожный слой остается только на лице, особенно истончен на животе и конечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, легко собираются в складки, кое-где свисают, тургор тканей снижен. Наблюдается отставание в росте, снижение аппетита, ребенок становится слабым, раздражительным, крикливым, плаксивым, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция, в связи с чем происходит быстрое охлаждение или перегревание. Стул неустойчивый.
При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30 % от полагающейся по возрасту. Нарастание массы тела не происходит, ребенок сильно отстает в росте. Внешне – крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конечности холодные, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутствует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, можно зафиксировать периодические подъемы до субфебрильных цифр, не наблюдается разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосим-птомно. Нередко имеются признаки подостротекуще-го рахита. Живот растянут, вздут, или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый, чаще запор, чередующийся мыльно-известковым стулом.
Лечение больных должно быть комплексным и включать мероприятия, которые направлены на устранение или коррекцию особо значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов, симптоматических средств, витаминотерапии, ликвидацию очагов инфекции.
7. Недостаточность витамина А
Гиповитаминозы – это группа заболеваний, которые вызываются недостаточностью в организме одного или нескольких витаминов.
Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, которые обусловлены дефицитом поступления в организм витаминов с пищей) и вторичные (эндогенные, которые связаны с изменением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвое-нием, а также увеличенной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками).
