В целях профилактики рецидивов пароксизмов суправентрикулярной тахикардии оправдали себя амиодарон (кордарон) и соталол.
Основное средство для лечения желудочковой пароксизмальной тахикардии – лидокаин, тримекаин, которые вводятся внутривенно струйно в дозе 120 мг в течение 30 с, далее капельно со скоростью 2–3 мг/мин в течение 12–24 ч. Лидокаин можно применять и внутримышечно по 200–400 мг. Нередко возникающее при этой тахикардии падение АД требует введения прессорных аминов (норадреналин, мезатон), что может способствовать восстановлению синусового ритма.
Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно медленно, в частности этмозин – 4 мл 2,5 %-го раствора (100 мг), этацизин – 2 мл 2,5 %-го раствора (50 мг), мекситил – 10 мл 2,5 %-го раствора (250 мг), обзидан до 0,5 мг/кг массы тела, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), кордарон в указанных ранее дозах. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.
Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии, которая нецелесообразна лишь при гликозидной интоксикации.
В случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии из-за интоксикации сердечными гликозидами применяются внутривенно препараты калия (панангин – 10–80 мл, дифенин – по 0,1 г 3 раза в день, этмозин). Целесообразно проводить коррекцию гипомагнезиемий, для этого назначается магния сульфат – 4 мл 25 %-го раствора в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно.
Для профилактики желудочковой тахикардии необходима одна из следующих медикаментозных терапий:
1) кордарон по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь;
2) пропафенон по 150–300 мг 2–3 раза в сутки внутрь;
3) новокаинамид по 0,5 г 4–6 раз в сутки внутрь;
4) аймалин по 50—100 мг 3 раза в сутки внутрь;
5) дизопирамид по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь;
6) этацизин по 50 мг 3 раза в сутки внутрь.
Наиболее надежные профилактические меры: установка кардиовертера-дифибриллятора или проведение хирургического лечения.
Мерцательная аритмия(мерцание и трепетание предсердий) характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.
При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. Принято различать бради-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 мин.
Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.
Клиническая картина и диагностика
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 мин. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %.
Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 мин) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в 1 мин) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60—100 сокращений в 1 мин) жалобы нередко отсутствуют.
В процессе обследования больного обнаруживается аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к частоте сердечных сокращений.
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1
Лечение
Для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются сердечные гликозиды, B-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно медленно струйно на 5 %-м растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (0,05 %-й раствор строфантина – 0,25—0,5 мл, коргликон – 0,5–1 мл), обзидан по 1 мг в течение 1–2 мин, общая доза – 3—10 мг; при этом необходимо иметь шприц с мезатоном, при введении контролировать АД. Можно также применять аймалин (2,5 %-й раствор – 2 мл внутривенно медленно на протяжении 5 мин), или новокаинамид внутривенно медленно в общей дозе 0,5–1 г (условие: отсутствие блокады ножек пучка Гиса и выраженной сердечной недостаточности), или кордарон по 6–9 мл (300–450 мг) без разведения внутривенно в течение 5—10 мин. Верапамил (финоптин, изоптин) вводится в дозе 5—10 мг внутривенно струйно, этмозин и этацизин (обычно в стационаре) – по 2 мл 2,5 %-го раствора внутривенно струйно медленно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. Можно использовать хинидин (по 0,2 г каждые 2 ч, общая доза – 1,2 г). Назначается и сочетанная терапия B-блокаторами и сердечными гликозидами, B-блокаторами и малыми дозами хинидина.
Если эффекта от фармакотерапии нет, применяется электроимпульсная терапия.
При постоянной форме мерцательной аритмии терапевтическая тактика определяется характером органической патологии сердца, степенью выраженности сердечной недостаточности, частотой сердечных сокращений.
В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации проводится лечениеосновного заболевания, антиаритмические препараты не применяются. При тахисистолической форме лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Назначаются для перорального приема сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении – по 1/2 таблетки 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ. Указанные препараты применяются в сочетании с препаратами калия (панангином, аспаркамом и др.). Если необходимо, присоединяется в небольшой дозе B-блокатор (тразикор, пропранолол).
В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин после пробной дозы (0,2 г каждые 2–2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч). Если ритм не восстанавливается на протяжении 3–5 дней в условиях лечения хинидином, препарат отменяется. Можно попытаться восстановить ритм соталексом: по 80—160 мг 2 раза внутрь. Если противопоказаний нет, назначается аспирин по 0,1 г 1 раз в день.
Синдром слабости синусового узла (синдром бради– и тахикардии) характеризуется чередованием периодов брадикардии и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии синдрома слабости синусового узла (СССУ) играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и др.); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами. Врожденная или наследственная неполноценность синусового узла (идиопатический СССУ), встречается в 40–50 % случаев.
