С точки зрения теории функциональных систем П.К. Анохина, при изменении параметров среды организм не просто «включает» некий набор генетически запрограммированных реакций, но, ориентируясь на обратную информацию, пытается максимально повысить приспособительный эффект своих реакций. Таким образом, функциональная система представляет собой своего рода аппарат саморегуляции, а ключевым моментом работы последнего следует считать механизм «принятия решения». При этом «принятие решения» является, по П.К. Анохину, результатом афферентного синтеза, производимого организмом на основе ведущей мотивации; освобождает организм от чрезвычайно большого количества степеней свободы и тем самым способствует формированию интеграла эфферентных возбуждений; и, наконец, является тем переходным моментом, после которого все комбинации возбуждений приобретают исполнительный, эффекторный характер.
Далее следует уточнить, что адекватное представление о функционировании организма как системы должно опираться на три следующих принципа. Во-первых, при формировании организмом функциональной системы, при принятии им решения о некой результирующей реакции не существует сколь-либо значимого отличия между «внешними» и «внутренними» обстоятельствами, все они «берутся в оборот», все они рассматриваются как совокупность условий, требующих неких действий. Во-вторых, неверно полагать ту или иную реакцию «психической» или «телесной», поскольку всякая реакция организма всегда комплексна и неизбежно включает в себя компоненты обеих сторон указанной виртуальной оппозиции. В-третьих, «телесные» («физические») проявления, как правило, предъявляются организму в двух ипостасях: с одной стороны, через непосредственную афферентную импульсацию (с «места событий»), с другой стороны – в системе опосредованной психической репрезентации, то есть оцененными, означенными и т. п.
Схема № 2Принципиальная модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой
Приложение указанных теоретических концепций к психосоматической проблематике, при учете представленных оговорок, позволяет сформулировать принципиальную модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).
Таковым в общем виде представляется психосоматический континуум, который, конечно, манифестирует себя лишь как некий интеграл двух представленных векторов: психосоматического и соматопсихического.
Сущность практического применения психосоматического подхода состоит в том, что предметом исследования и точкой приложения лечебных воздействий является не заболевание как таковое, а больной. Учет психического фактора, о котором и пойдет сейчас речь, позволяет не только увеличить результативность работы врача-кардиолога, но, как это ни парадоксально прозвучит, и существенно облегчает решение стоящих перед ним задач. Врач и его пациент представляют собой альянс, цель которого справиться с недугом, а для этого недостаточно назначить адекватное соматотропное лечение, необходимо также воздействовать на психическую составляющую патологии (этиопатогенетическую и клиническую), а для этого необходимо знать, что она из себя представляет и каким образом эта работа должна проводиться.
Иными словами, нам предстоит рассмотреть следующие вопросы. Во-первых, роль психического фактора в кардиологической патологии. Во-вторых, психическое состояние кардиологического больного. В-третьих, психологические факторы и условия интенсификации лечебного процесса. В-четвертых, возможности использования психофармакологических и психотерапевтических средств в комплексном лечении кардиологического больного.
Часть вторая
Психический фактор в кардиологической патологии
Психический фактор в кардиологической патологии разворачивается в нескольких направлениях и ипостасях.
· Во-первых, он может выступать в качестве агента, инициирующего соматическую патологию, в этом случае говорят о психогенезе соматического расстройства, которое и называют собственно психосоматическим заболеванием.
· Во-вторых, психический фактор может выступать не в качестве этиологической (в прямом смысле этого слова) силы соматического расстройства, а лишь как предрасполагающий к нему фактор, то есть как условие, которое делает данное заболевание более вероятным.
· В-третьих, следует помнить, что психический фактор может в значительной степени определять клинику или, если угодно, симптоматику, то есть проявление соматического заболевания.
· В-четвертых, психические расстройства могут утяжелять течение соматического заболевания, снижать эффект терапии, способствовать хронизации этого страдания и увеличению сроков его лечения. При этом психическое расстройство может быть и психогенным (нозогения или частный ее случай – ятрогения), и соматогенным.
· В-пятых, психический фактор играет одну из ведущих ролей в возникновении так называемых функциональных соматических расстройств. Впрочем, как и в случае четвертой позиции, здесь мы имеем дело не столько с соматическим страданием, сколько собственно с психическим расстройством, которое проявляется соматическими симптомами.
Наиболее существенными в данном контексте, когда речь идет о собственно кардиологическом больном, следует считать первые три позиции, которые мы и разберем более подробно на примере гипертонической болезни, атеросклероза и стенокардии напряжения, а также собственно инфаркта миокарда.
Этиологическая роль психического фактора: гипертоническая болезнь
Этиологическая роль психического фактора в развитии эссенциальной гипертонии, составляющей от 80 до 90 % случаев гипертонической болезни,[24] уже ни у кого не вызывает сомнений. Не случайно пропедевтика учит, что замеры артериального давления должны в обязательном порядке проводиться как в начале беседы с пациентом, так и в ее середине или ближе к концу. Таким образом предупреждается возможность неадекватной оценки соматического состояния больного, который, просто реагируя на появление врача (как человека чрезвычайно субъективно значимого для больного), может «предъявить» в первые минуты разговора с ним цифры артериального давления, не соответствующие реальному положению дел.
Любому врачу хорошо известны и случаи так называемой экзаменационной гипертензии, а также военной, полетной, госпитальной и т. п. Ситуации массового повышения артериального давления были отмечены и у жителей блокадного Ленинграда, и у жителей Ашхабада сразу после землетрясения. П.И. Буль в одном из исследований рассказывает о том, что у всех жителей затопленного во время разлива реки населенного пункта было зафиксировано повышение артериального давления (Буль П.И., 1968).
Психогенная природа повышенного артериального давления, в связи с комплексом интенсивных эмоциональных реакций, вполне понятна. Функция негативных эмоций, обеспечивающих выживание индивида, состоит в том, чтобы в кратчайшие сроки мобилизовать все силы организма для нейтрализации угрозы. Эмоции страха обеспечивают интенсификацию процессов, необходимых для бегства, а эмоции гнева (агрессии), напротив, служат целям нападения (борьбы). И в том и в другом случае благодаря триединству психического, вегетативного и соматического компонентов эмоции последняя обеспечивает, с одной стороны, симпатоадреналовую стимуляцию, которая призвана активизировать деятельность сердечно-сосудистой системы – с тем, чтобы обеспечить соответствующие органы своевременным и полноценным кровоснабжением (кислород, питательные вещества и т. п.). С другой стороны, естественным образом нарастает мышечное напряжение, необходимое для борьбы или бегства, при этом у организма возникает трудность с тем, чтобы обеспечить микроциркуляцию в напряженных мышцах, что в свою очередь требует увеличения артериального давления.
Однако ничто так не иллюстрирует взаимосвязь эмоциональных переживаний, с одной стороны, и колебаний артериального давления – с другой, как специальные экспериментальные условия. Исследователям удалось доказать, что возникновение стойкой артериальной гипертензии у животного гарантировано, если поместить его в условия «перенаселения», а также постоянной борьбы за пищу и воду. Аналогичные результаты получены и на животных, которые находились в непрестанном ожидании повреждающих воздействий. Артериальная гипертензия развивается и у самцов обезьян, разлученных с подругами, отсаженными в соседнюю клетку к другому партнеру (Кокая Г.Я., 1971; Konecny R., Bouchal M., 1983).
Впрочем, может быть, наиболее показательными являются серии экспериментов, проведенные в Сухумском отделении АМН СССР Ю.М. Репиным и В.Г. Старцевым. Суть этого исследования заключалась в том, что подопытные обезьяны иммобилизировались, а после этого подвергались воздействию «сигналом угрозы», который вызывал агрессивно-оборонительное возбуждение. Невозможность реализации обоих запрограммированных вариантов поведения («борьбы» или «бегства»), вследствие иммобилизации, приводила к устойчивой диастолической гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, отмечались сосудистые изменения, манифестировали клинические и морфологические признаки ишемической болезни сердца. Симпато-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Кора надпочечников, выделявшая значительные количества стероидных гормонов при формировании патологии, претерпевала выраженные изменения при хронизации заболевания, создавалась картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных артериальной гипертензией. Все это позволило авторам сделать вывод, что психосоматические заболевания (в данном случае – гипертоническая болезнь) являются преимущественно человеческим недугом, возникающим вследствие жесткой социальной регламентации поведения, предполагающей подавление (торможение) внешних – двигательных компонентов пищевой, половой и агрессивно-оборонительной реакций (Репин Ю.М., Старцев В.Г., 1975).
