Сложно определить, что менее лестно для нас: то, что микробы перехитрили нашу оборону и совершенно случайным образом внедрили чудные генетические инструменты, которые помогли млекопитающим обзавестись важными преимуществами в процессе эволюции; или же то, что млекопитающим пришлось обидеть маленьких микробов и украсть у них гены. И в некоторых случаях это на самом деле были преимущества, целые скачки, которые помогли нам стать людьми. Возможно, именно вирусы сформировали млекопитающим плаценту – среду между матерью и детенышем, которая помогает нам рожать живых детей и способствует правильному их развитию. Более того, в дополнение к производству дофамина токсоплазма может увеличивать или приглушать активность сотен генов в наших нейронах, влияя на работу мозга. Борнавирус также живет и работает между наших ушей, и некоторые ученые доказывают, что это может быть важным источником внесения разнообразия в ДНК, которая формирует наш мозг и управляет им. Это разнообразие – отличное сырье для эволюции, и, передавая микробы вроде борнавируса от человека к человеку (возможно, и половым путем), мы можем увеличить чьи-нибудь шансы получить полезную ДНК. В самом деле, большинство микробов, ответственных за подобные изменения, вероятно, передаются именно половым путем. А это значит, что если микроорганизмы столь важны для эволюции, как предполагают многие специалисты, то заболевания, передающиеся половым путем, могут послужить причиной человеческой гениальности. На самом деле унаследованной от обезьяны.
Вирусолог Луис Вильярреал писал (и его мысли справедливы и по отношению к прочим микробам): «Наша неспособность всерьез воспринимать вирусы, особенно потухшие, ограничивает нам понимание всей роли, которую вирусы играют в нашей жизни. Только сейчас, в эпоху геномики, мы можем ясно увидеть следы вирусов в геномах всех живых существ». Так что, возможно, мы в конце концов поймем, что люди, заводящие все новых и новых кошек, не сумасшедшие (по крайней мере не совсем сумасшедшие). Они – это часть увлекательной и до сих пор продолжающейся истории о том, что происходит, если смешивать ДНК животных и микроорганизмов.
Глава 8. Любовь и атавизмы
Какие гены делают млекопитающих млекопитающими?
Среди многих тысяч младенцев, каждый год рождающихся в Токио и его окрестностях, большинство не привлекают особого внимания. В декабре 2005 года, после сорока недель и пяти дней беременности, женщина по имени Маюми спокойно родила девочку Эмико (имена членов семьи изменены по этическим соображениям). Маюми было 28 лет, во время беременности и работа ее крови, и показания УЗИ были совершенно нормальными. Сами роды и их последствия тоже были обычными – конечно, насколько «обычным» и «стандартным» событием можно считать рождение первого ребенка в семье. Маюми и ее муж Хидео, работавший на бензоколонке, конечно, испытывали совершенно нормальный для таких случаев трепет, когда акушерка очистила ротик маленькой Эмико от слизи и добилась от нее первого крика. Медсестры взяли у Эмико кровь для стандартного анализа, и, опять-таки, все оказалось нормальным. Затем у Эмико пережали и обрезали пуповину – дорожку жизни, соединявшую младенца с материнской плацентой, и вскоре пуповина отсохла, а оставшийся маленький кусочек почернел и естественным способом отвалился, оставив на животике пупок. Через несколько дней Хидео и Маюми с Эмико на руках покинули госпиталь в Чибе, пригороде Токио. Все шло так, как следует.
Через 36 дней после родов у Маюми началось маточное кровотечение. Подобные кровотечения в послеродовой период случаются у многих женщин, но еще через три дня к этому добавилась сильная лихорадка. Чтобы нормально ухаживать за новорожденной Эмико, пара не стала сразу обращаться в больницу, и Маюми пару дней потерпела дома. Но в течение последующей недели кровотечения стали неконтролируемыми, и семья вернулась в больницу. Врачи решили, что что-то не так с кровью, так как она не хотела свертываться. Они решили дождаться результатов анализов крови Маюми.
Новости были плохи. Положительный результат дал тест на беспощадный рак крови – ОЛЛ (острый лимфобластный лейкоз). В то время как большинство раковых заболеваний обусловлены нарушениями ДНК – клетка удаляет или ошибается в копировании А, Ц, Г или Т и потом восстает против организма – рак Маюми имел более сложное происхождение. Ее ДНК претерпела транслокацию под названием «филадельфийская хромосома» (по городу, в котором она была открыта в 1960 году). Транслокация имеет место в случаях, когда непарные хромосомы по ошибке вступают в кроссинговер и обмениваются участками ДНК. И в отличие от мутационных «опечаток», которые могут произойти с любыми видами, эта ошибка, как правило, поражает высших животных со специфическими генетическими особенностями.
Участки ДНК, отвечающие за изготовление белка – гены – у высших животных занимают очень маленькую часть всей цепочки ДНК, не больше одного процента. Дрозофилисты Моргана предположили, что гены чуть ли не натыкаются друг на друга в хромосомах, будучи нанизанными на них столь же плотно, как натыканы на карте Алеутские острова у берегов Аляски. В действительности же гены – это драгоценные редкие острова Микронезии, разбросанные в пространствах хромосомного Тихого океана.
Итак, чем же занимаются все эти дополнительные участки ДНК? Ученые долго предполагали, что ничем, и пренебрежительно называли их «мусорной ДНК». Неблагозвучное название преследует эти участки до сих пор. Так называемая мусорная ДНК на самом деле содержит тысячи важных участков, которые включают, выключают гены и регулируют их иным образом – «мусор» управляет генами. К примеру, пенисы шимпанзе и других приматов покрыты короткими, размером с ноготь, бугорками (так называемыми шипами). У людей же нет таких «колючек», потому что за последние пару миллионов лет мы потеряли 60 тысяч символов регуляторной «мусорной ДНК» – ДНК, которая могла бы побудить отдельные гены (которые у нас до сих пор есть) создавать шипы. Кроме пощады влагалищам, эта потеря притупляет мужские ощущения во время секса и таким образом продлевает половой акт: это, как подозревают специалисты, способствует тому, что люди образуют пары и остаются моногамными. Другая мусорная ДНК борется с раком, то есть сохраняет нашу жизнь в каждый конкретный момент.
Ученые, к своему удивлению, нашли мусорную, или, как сейчас говорят, «некодирующую», ДНК – внутри самих генов. Клетки кодируют ДНК в РНК добуквенно точно, не пропуская ни одного символа. Но с полной РНК-рукописью в руке клетки прищуриваются, слюнявят красный карандаш и начинают редактировать – столь же беспощадно, как Гордон Лиш резал произведения Раймонда Карвера[46]. Это редактирование состоит в основном из вырезания ненужной РНК и сшивания остальных кусочков вместе, чтобы произвести матричную РНК как таковую. По непонятной причине исключаемые части называют «интронами», а оставляемые – «экзонами». Оставим это на совести ученых… К примеру, сырая РНК со всеми экзонами (прописные буквы) и интронами (строчные) может читаться как: абвгДеежзИйКлмнОпрСТуфхцчшщъыЬэюя. Отредактируем, оставив лишь экзоны, и прочтем: ДИКОСТЬ.
В организмах низших животных вроде насекомых, червей и прочих неприятных тварей содержится лишь пара коротких интронов: если же интроны работают слишком долго или их становится слишком много, клетки запутываются и уже не могут образовывать длинную связную цепочку. Клетки млекопитающих здесь выступают более способными: мы можем просеивать целые страницы ненужных интронов и никогда не потеряем главную нить мысли, которую выражают экзоны. Но эта способность имеет и свои недостатки. Так, РНК-редактирование у млекопитающих – занятие долгое и неблагодарное: человеческий ген в среднем содержит 8 интронов, каждый состоит в среднем из 3500 символов – это в 30 раз длиннее, чем у окружающих их экзонов. Ген для производства самого большого человеческого белка, титина, содержит 178 фрагментов, всего 80 тысяч оснований, тщательно скрепленных вместе. Еще более нелепо растянувшийся ген – дистрофин, Джексонвилл[47] человеческой ДНК – содержит 14 тысяч оснований закодированной ДНК среди 2,2 миллиона оснований ненужных интронов. Лишь одна транскрипция занимает 16 часов. Сплайсинг в итоге производит невероятное количество энергии, и любая ошибка может разрушить важные белки. Одно из генетических расстройств заключается в том, что неправильное сращивание в клетках человеческой кожи стирает все канавки и завитки на кончиках пальцев, оставляя их совершенно гладкими. Ученые назвали этот дефект «болезнью иммиграционных задержек», так как люди с такой мутацией тратят много нервов при переходах границы. Другие нарушения, связанные с расщеплением, более существенны: ошибки в построении дистрофина могут вызвать дистрофию мышц.
