До середины ХХ века медицина часто путала исчезновение симптомов сифилиса с избавлением от него. Сифилис – заболевание и без того очень скрытное, а попытки неумелой терапии обычно приводили к его переходу в латентную форму. Так вот, спустя 10 и более лет скрытого течения бледную трепонему обнаруживали-таки даже в тканях головного мозга пациента. Общеизвестно, что сифилис головного мозга имелся у многих выдающихся людей разных эпох. В том числе у вождя Октябрьской революции В. И. Ленина.
Помимо поздней или редкой инфекции у головного мозга бывают и другие проблемы. Положим, черепно-мозговые травмы, сотрясения и различные деформации черепа, которые были унаследованы либо получены в раннем возрасте – в том числе при родах. Конечно, почти любое нарушение целостности черепных костей во взрослой жизни сопровождается инфекцией. Исключение здесь составляет только хирургическое вмешательство – трепанация, проводимая в стерильных условиях. Да и сложность в лечении черепно-мозговых травм тоже всегда одна – восстановить работу мозга, поскольку пластика черепных костей для современной хирургии давно проблемы не составляет. Даже в самых сложных случаях.
Врожденные или вовремя не замеченные в детстве дефекты строения черепа, внутренних структур, обслуживающих мозг, либо шеи – дело другое. Они тоже исправимы, но их обычно замечают значительно позже, когда уже развиты патологии строения или работы органа, заключенного в их оболочку, словно в скорлупу. Тогда пациент жалуется на хронические отклонения самого разного рода, и их истинную причину можно иногда искать годами. Нередко они касаются непосредственно мозга – как гидроцефалия. Но бывает, что мозг страдает не столько из-за самого этого дефекта, сколько из-за его влияния на работу важного для мозга органа. Скажем, существует одна из форм астигматизма – дефекта строения глаза, при котором фокус лучей, преломленных хрусталиком, падает не в центр сетчатки, а рядом.
Как правило, астигматизм возникает из-за неправильного формирования радужной оболочки глаза. Но случается, что причина его состоит в не вполне нормальной форме или расположении костей глазницы либо лба. Тогда глаз больного астигматизмом имеет неправильную форму – особенно склера. Но поскольку другой глаз тем же дефектом не страдает, острота зрения на разные глаза при астигматизме может отличаться. Эта разница, если ее не исправить, вызывет у астигматиков головные боли – особенно после долгого разглядывания мелких предметов. Ведь зрительные центры, получающие информацию разной степени определенности, прилагают большие усилия для ее сведения воедино.
Плюс, имеются и такие патологии строения тканей самого мозга, как шизофрения, анацефалия, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, склероз и сходные с ними состояния. Анацефалия смертельна, поскольку это слово означает отсутствие мозга вообще. Речь идет о патологии внутриутробного развития, при которой происходит мертворождение. Однако известен и один исключительный случай, когда появившийся на свет анацефал прожил двое суток и вел себя как нормальный младенец. То, что у него нет головного мозга, было обнаружено лишь при вскрытии, после внезапной смерти на третьи сутки.
Что до шизофрении, то это заболевание не столько психическое, как думают многие, сколько физиологическое. Оно обусловлено аномалиями развития коры, при которых нейроны, ее составляющие, испытывают при нормальном мышлении постоянную перегрузку. Рано или поздно головной мозг запускает реакцию самозащиты от ее полного разрушения – усиленное торможение мыслительных процессов. Из-за имеющейся у нее прочной и уже изученной физиологической основы шизофрения наследуется, и современная медицина давно знает, как ее лечить.
Кстати, у шизофрении (хронической заторможенности коры) имеется и патология-антипод. То есть хроническое перевозбуждение коры, которое называется эпилепсией. Правда, при эпилепсии сама кора дефектов развития не имеет. Зато в головном мозге эпилептика нарушен этот самый механизм регулирования скорости, с которой по ее нейронам пробегают электрические импульсы. Если у шизофреников усиленно срабатывает механизм торможения, то у эпилептиков он срабатывает лишь частично – в лучшем случае наполовину от того, как должен.
Если механизм торможения у больного не отказал совсем, хотя имеет дефекты, у него может развиться лунатизм. То есть форма эпилепсии, при которой припадки выражены слабо, вообще не дают о себе знать в стадии бодрствования, но происходят постоянно. Тогда кора проявляет несвойственную стадии сна активность каждый раз после засыпания. Лунатик может ходить, говорить, выполнять привычные, целенаправленные действия – вообще жить полноценной жизнью во сне.
А под действием сильно ускоренного мышления в коре постепенно возникает очаг наибольшего напряжения – на том участке, который работает у больного постоянно или особенно активно. Затем возникает лавинообразная реакция: все нейроны коры одновременно рассылают импульс во всех направлениях, куда они только могут его разослать. У больного возникает характерный припадок.
Что такое «альцгеймер» и «гентингтон», многие из нас знают и сами. При первой происходит разрушение системы передачи сигналов между нейронами серого и белого вещества. Сперва сама клетка теряет способность проводить и генерировать сигнал в своем теле, затем она отмирает. Связь между двумя нейронами, соединенными в этой цепочке через одну задетую патологией клетку, теряется. Таким образом, болезнь Альцгеймера вызывает постепенное угасание интеллекта, потом – и базовых, рефлекторных движений вроде сокращения диафрагмы или сердца. Смерть наступает от остановки дыхания или сердцебиения в среднем в пределах пяти-семи лет от постановки диагноза.
Механизм болезни Альцгеймера так и остался загадкой для науки. Одни ученые настаивают на том, что в организме просто перестает вырабатываться одно из веществ, необходимых для того, чтобы импульс передался между кончиками отростков соседствующих клеток. Другие утверждают, что при этом заболевании в тканях мозга начинает накапливаться аномальный для организма, являющийся гибридом молекулы сахара и молекулы белка, амилоид, то есть что болезнь Альцгеймера – это разновидность амилоидоза. В любом случае, пока что все попытки эффективного лечения этой патологии результата не дали.
Если болезнь Альцгеймера может как наследоваться, так и возникать с годами самостоятельно, то хорея Гентингтона (часто можно встретить и «Хантингтона») передается только по наследству. Это генетическое отклонение, приводящее к тому, что один из структурных белков нейрона образуется с ошибкой – слишком длинной цепочкой аминокислот. А мутантный белок такого типа токсичен. В том числе для самих нейронов, клеток печени и астроцитов – уже упомянутых нами клеток, окружающих все кровеносные сосуды мозга и регулирующих их проницаемость.
В результате появления все большего числа молекул этого белка передача сигналов в клетках нарушается – точнее, прекращается. Затем клетка погибает. Генетические заболевания в данное время не лечатся, только купируются с большим или меньшим успехом. Считается, что неизбежный финал при болезни Гентингтона помогает отсрочить специальная гимнастика. И конечно же, контроль над поступлением в организм, а также синтезом в нем глютаминовой кислоты – главного компонента как нормального, так и мутантного белков, участвующих в развитии заболевания.
Таким образом, при всей защищенности мозга от внешних воздействий сказать, что он у нас находится в полной безопасности, нельзя. Ему угрожают травмы различной степени тяжести, проблемы внутриутробного развития и наследственности, ряд возбудителей, подолгу пребывающих в организме. Но есть и еще некоторые процессы, происходящие в теле, связанные с работой совсем других органов, которые способны очень осложнить существование головного мозга и даже поставить его на грань гибели.
Таким заболеванием может стать сахарный диабет – патология поджелудочной железы, при которой она перестает вырабатывать инсулин – гормон, позволяющий клеткам тела усваивать глюкозу. Как мы сказали выше, мозг является одним из двух органов – чемпионов потребления этого вещества при работе. Но у него, в отличие от мышц (ткани, которые делят с ним почетное первое место в этом вопросе), имеется в запасе способ усвоения сахара и без инсулина. С другой стороны, способность ретикулярной формации компенсировать для мозга дефицит инсулина сильно ограничена. Работы ее клеток достаточно для того, чтобы больной, имея прогрессирующие признаки сахарного диабета, долгое время не испытывал симптомов со стороны коры. В частности, характерного замедления и заторможенности ее процессов, которая в последних стадиях приводит к обмороку, затем – к коме, затем – к смерти.
