Напомииает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия – более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.
Карликовая амеба (Endolimax nana).
Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно.
Циста содержит 2–4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.
Иодамеба Бючли (Jodamoeba biitschlii).
Размеры колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно внкуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью – крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.
Диэнтамеба (Dientamoeba fragilis).
Размер 5–20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер – основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, Цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления "крашенных препаратов.
В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.
Ротовая амеба (Entamoeba ginglvalis). Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер 8–30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.
Для лабораторного исследования готовят нативные мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности.
Свободноживущие патогенные амебы
В группу свободноживущих патогенных амеб включают неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acantharnoeba) и гартманеллы (род Hartmanella) (рис, 1. 5).
Обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями.
Размер амеб в среднем 10–20 мкм. Движение медленное, во время которого заметно деление цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро, Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку, увеличиваясь при этом до 30–40 мкм В воде и спинно-мозговой жидкости могут приобретать жгутиковую форму. Амеба вытягивается или становится овальной, ядро сдвигается в передний коней, на котором образуются два длинных жгутика. Эта форма вновь может стать амебовидной.
Акантамебы и неглерии при движении вытягиваются, расширяясь кпереди с образованием 2–3 пальцевидных ложноножек. Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми ложноножками. Жгутиковые формы не образуют.
При неблагоприятных условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой двухконтурной оболочкой, гладкой у неглерии и морщинистой у остальных. В цитоплазме можно заметить от одного до нескольких хроматоидных телец. При окраске по Люголю видно 1 ядро с центрально расположенным ядрышком (кариосомой). Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.
Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерач, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Заражение и заболевание чаще всего наблюдается летом.
Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы.
Рис. 1.5. Свободноживущие патогенные амебы. а - неглерия: 1 - вегетативная стадия; 2 - жгутиковая стадия; 3 - циста; 6 - акантамеба; 1 - вегетативная стадия; 2 - циста.
Амебы, прежде всего неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека – первичный амебный менингоэнцефалит. В большинстве случаев в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертельным исходом.
Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы.
Негрелин и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.
Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполученной спинномозговой жидкости или микроскопии окрашенных препаратов. При подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или отсосы из бронхов, при поражении носоглотки – соскобы слизистой оболочки. Для пптологоанатомического исследования готовят гистологические препараты из пораженного органа.
Балантидий
Строение.
Балантидий (Balantidium coli) (от греч. balantidium - мешок) – самый крупный представитель паразитических простейших человека. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30–150 мкм, ширина 30–100 мкм (рис. 1.6).
С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.
Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50–60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Цитоплазма цисты однородна.
Жизненный цикл.
Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, гак как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.
Рис. 1.6. Валантидий.
Клиническая картина.
Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях – слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклиничеекой, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.
