типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться
дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое
легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина
развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления
- в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами
вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит
не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и
фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное
повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда
компенсаторноприспособительных реакций.
Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в
кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.
Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при
тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать
недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления
кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в
норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой
физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи
гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови
нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели
резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается
вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.
Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и
приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения
тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы
органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-
ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению
кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило,
предшествуют развитию выраженной гипоксии.
Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций
при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при
остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции
органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет
как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки
кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения -
значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга.
Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем
коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до
8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через
ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови
притекает к этим тканям.
Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ,
неорганический фосфат), а также СО2, Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их
количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов
по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.
Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его
учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит
включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких.
Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает
сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови.
В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает
содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К
числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови
за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов
из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови.
Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей
выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в
активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого
времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях
накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию
оксигемоглобина в капиллярах.
При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение
имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение раО2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при раО2, равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка
оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО2
в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно
проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и
потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в
обеспечении организма кислородом.
Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при
хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных
пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в
барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и
гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно
выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость
крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего
сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются
дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых
альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем
грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется
сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться
гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных
мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей
увеличивается количество митохондрий и
повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость
микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или
дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей.
Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой
нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической
гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение
для кровотока.
Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии.
Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически
измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае.
Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать
увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при
сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.
Механизмы развития компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксии.
Изменения функции органов дыхания и кровообращения, возникающие при острой
гипоксии, являются в основном рефлекторными. Они обусловлены раздражением
дыхательного центра и хеморецепторов дуги аорты и каротидной зоны низким
напряжением кислорода в артериальной крови. Эти рецепторы чувствительны также к
