Приведенные данные позволяют сделать выводы об основных физиологических механизмах интересующих нас первичных, модально-неспецифических нарушениях памяти.
Не меньший интерес представляют также факты, дающие возможность судить об уровне таких нарушений. Как мы уже указывали выше, относительно стертые нарушения функций медиальных отделов коры (возникающие, например, при опухолях гипофиза, выходящих за пределы турецкого седла и влияющих на образования лимбической области) проявляются в повышенной тормозимрсти следов, которая выступает лишь на уровне удержания серий изолированных следов (слов, картинок) и проявляется особенно отчетливо при действии интерферирующих раздражений. Удержание организованных серий следов (фраз, рассказов), а также более элементарных сенсомоторных следов остается здесь сохранным и не поддается тормозящему влиянию интерферирующих воздействий.
287
Другой характер нарушений можно наблюдать в случаях массивных поражений глубоких отделов мозга (расположенных по средней линии), приводящих к грубым расстройствам памяти.
В этих случаях первичные мнестические расстройства распространяются как на более элементарные уровни, так и на более высокоорганизованные структуры следов, и нарушения памяти приобретают более генеральный характер.
Если вызвать у нормального испытуемого (или у больного со стертыми формами нарушения неспецифической памяти) фиксированную гаптическую установку методом, предложенным Д.Н.Узнадзе, — когда испытуемому несколько раз предлагается ощупывать правой рукой больший, а левой меньший шар, после чего левый из двух одинаковых (контрольных) шаров по контрасту начинает казаться больше правого, — то оказывается, что иллюзия (называемая «фиксированной установкой») удерживается достаточно длительное время даже при воздействии посторонних интерферирующих раздражителей. То же имеет место и у больных со стертыми нарушениями памяти, возникающими, например, при опухолях гипофиза (Н. К. Киященко, 1969, 1973).
Если этот же опыт провести с больными, у которых в результате массивных поражений глубоких отделов мозга возникают грубые первичные нарушения памяти, результаты оказываются иными. Хорошо удерживая фиксированную установку в течение незаполненного побочными раздражителями интервала времени, они сразу же теряют ее, если этот интервал заполняется побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Этот факт показывает, что патологическая тормозимость следов распространяется в этих случаях не только на произвольную мнестическую деятельность, но и на все следы, которые не были объектом специального, преднамеренного, запоминания.
Сходные факты можно обнаружить с помощью известного опыта Ю. М. Конорского, заключающегося в том, что испытуемому предъявляют определенный раздражитель (например, окрашенную геометрическую фигуру), который через 30 — 60 — 120 с сменяется вторым — либо идентичным, либо отличающимся (например, геометрическая фигура другой формы или другого цвета). Нормальный испытуемый (как и больной со стертыми поражениями памяти) легко сохраняет образ первой фигуры и четко оценивает тождественность второй фигуры как в условиях «пустого» интервала, так и в условиях интервала, «заполненного» посторонней деятельностью.
У больных с массивными, глубокими поражениями мозга и грубыми нарушениями памяти этот опыт удается лишь тогда, когда интервалы между первым и вторым раздражителями не заполняются побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969 1973).
Отличие стертых, неспецифических нарушений памяти от грубых форм, наступающих при массивных поражениях глубоких отделов мозга, обнаруживается не только в приведенных выше условиях.
288
Существенное различие только что описанных степеней первичного модально-неспецифического нарушения памяти заключается в том, что если при стертых нарушениях памяти переход к удержанию организованных (осмысленных) мнестических групп оказывается достаточным для компенсации дефекта, то при массивных поражениях памяти того же типа подобный переход к организованным (осмысленным) мнестическим группам не избавляет больного от тормозящего влияния интерферирующих агентов, и нарушения памяти легко превращаются в нарушения сознания.
Все это показывает, что массивные поражения глубин мозга препятствуют адекватному кодированию запоминаемого материала и приводят к таким нарушениям первичной памяти, которые делают недействительным закон Бюлера, согласно которому запоминание мыслей несравненно более прочно, чем запоминание изолированных элементов, указывает на тесную связь этих образований с наиболее грубыми мнестическими расстройствами и стирает грань между нарушениями памяти и расстройствами сознания, которые эти поражения вызывают.
Далее мы остановимся на особых, грубейших формах нарушения смысловой памяти, когда к поражению глубоких подкорковых отделов присоединяется поражение лобных долей мозга.
3 МОДАЛЬНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАМЯТИ
В отличие от неспецифических расстройств памяти, возникающих при поражении аппаратов первого функционального блока мозга, нарушения памяти, возникающие при поражениях конвекситальных отделов коры, иначе говоря, при поражениях второго и третьего функциональных блоков, носят принципиально иной характер. Основная черта этих нарушений заключается в том, что они никогда не являются глобальными и никогда не связаны с общим «расстройством» сознания. Как правило, они либо носят характер нарушения мнестической основы отдельных модально-специфических операций (той или иной стороны познавательных процессов), либо же оказываются связанными с расстройствами динамики активной, целенаправленной деятельности.
Рассмотрим эти виды нарушений.
Типичными для поражения наружных отделов височной доли левого (доминантного у правши) полушария являются упомянутые выше специфические нарушения слухоречевой памяти. Как показало значительное число исследований (А. Р. Лурия, 1940, 1947, 1970; Э.С.Бейн, 1947; М. Климковский, 1966), ни в одном
289
из наблюдавшихся случаев локальное поражение коры левой височной области не приводило ни к общим нарушениям памяти или сознания, о которых мы говорили, описывая больных с глубокими поражениями мозга, ни к той инактивности мнестических процессов, о которых речь пойдет далее при анализе расстройств мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга. Лишь в тех случаях, когда поражение распространялось на глубокие (медиальные) отделы височной доли и протекало на фоне выраженных общемозговых изменений, у больного наблюдались также признаки дезориентированности и спутанности сознания, типичные для только что описанных форм поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии.
Поражение конвекситальных отделов коры левой височной области приводит прежде всего к распаду сложных речевых форм слухового гнозиса, выражающемуся в дефектах фонематического слуха, и именно следствием этих поражений являются те высокоспецифические нарушения слухоречевой памяти, на которых мы уже останавливались.
В случаях массивных поражений верхневисочных отделов левого полушария эти расстройства маскируются или перекрываются явлениями сенсорной афазии; в случае поражения средних отделов височной области они выступают особенно резко и проявляются в невозможности удержать сколько-нибудь длинные серии звуков или слов, что составляет основной признак акустико-мнестической афазии (М. Климковский, 1966; Л. С. Цветкова, 1972).
