к) наличие какого-либо заболевания почек, шум над почечными артериями, развитие артериальной гипертензии во время беременности;
л) обнаружение изменений в осадке мочи и наличие небольшой протеинурии (белка в моче);
3) выявить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и состояния, от которых зависят прогноз заболевание, его терапия и отнесение пациента к одной из групп риска;
4) обнаружить, если имеются, поражения органов-мишеней, оценить их тяжесть.
Обследование пациентов включает два этапа:
1. Прежде всего необходимо собрать анамнез. Если артериальная гипертензия выявлена впервые, то его сбор предполагает:
а) определение продолжительности существования артериальной гипертензии, уровня повышения артериального давления, наличие гипертонических кризов, констатация результатов терапии;
б) обследование на предмет выявления ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, заболеваний центральной нервной системы, почек, сосудистых и бронхообструктивных патологий, сексуальных расстройств. Кроме того, следует получить сведения о применяемых лекарственных препаратах, особенно тех, которые в качестве побочного эффекта имеют повышение артериального давления;
в) оценку образа жизни. Сюда входят режим питания, включая употребление поваренной и морской соли, алкоголя, жирных продуктов, курение, физическую активность, колебания массы тела;
г) анализ личностных, психологических особенностей и факторов окружающей среды (семейное положение, обстановка на работе и дома, уровень образования и т. д.), способных оказывать влияние на течение артериальной гипертензии;
д) сбор семейного анамнеза на наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, нарушений липидного обмена, заболевания почек, инсульта у ближайших родственников;
е) сбор гинекологического анамнеза для женщин для установления возможной связи артериальной гипертензии с беременностью, климактерическим периодом, менопаузой, приемом гормональных контрацептивных препаратов, проведением гормонозаместительной терапии.
2. При проведении объективного обследования необходимо:
а) вычислить индекс массы тела, предварительно измерив рост и вес пациента;
б) оценить, в каком состоянии находится сердечно-сосудистая система, в частности определить размер сердца, установить наличие или отсутствие патологических шумов, выявить признаки сердечной недостаточности (отеки, хрипы в легких, величину печени), коарктации (сужения) аорты, измерить пульс на периферических артериях;
в) обследовать почки с целью выявления патологических шумов в проекции почечных артерий;
г) провести лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее:
– общий анализ мочи;
– развернутый анализ крови (на калий, глюкозу, общий холестерин, креатинин);
– электрокардиографию;
– рентгенографию грудной клетки;
– осмотр глазного дна.
По окончании всех процедур и при отсутствии подозрений на симптоматическую артериальную гипертензию обследование можно считать завершенным, поскольку полученных сведений достаточно, чтобы определить группу риска пациента и назначить терапию. Однако в ряде случаев проводится дополнительное обследование с целью установления сопутствующих факторов риска и поражения органов-мишеней, поскольку его результаты могут повлиять на тактику лечения. Для этого необходимо провести:
1) УЗИ почек и периферических сосудов;
2) эхокардиографию для диагностирования гипертрофии левого желудочка, если ЭКГ это не показало;
3) анализ крови на уровень холестерина высокой, низкой и очень низкой плотности, на триглицериды.
На втором этапе обследования уточняется вид вторичной артериальной гипертензии, диагностируются сопутствующие заболевания. В каждом конкретном случае назначается специальное обследование.
Для осуществления дифференциальной диагностики эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии разработана соответствующая схема поэтапного обследования.
1. Обязательное обследование, которое предполагает:
а) общий анализ крови;
б) анализ крови на толерантность к глюкозе;
в) тест на уровень в сыворотке крови общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, триглицеридов;
г) установление клиренса креатинина, то есть скорость, с которой кровь проходит через почки и которая определяется параметрами тела, полом, возрастом, состоянием здоровья;
д) ЭКГ.
2. Дополнительное обследование, включающее:
а) анализ сыворотки крови на содержание мочевой кислоты, а также калия;
б) количественную оценку протеинурии, микроальбуминурии (содержания в моче альбумина, что является ранним признаком поражения почек);
в) ЭхоКГ;
г) суточное мониторирование артериального давления;
д) УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий;
е) осмотр глазного дна;
ж) рентгенографию грудной клетки;
3. Углубленное обследование на предмет выявления вторичной артериальной гипертензии:
а) анализ крови на содержание гормонов (альдостерона, кортикостероидов, ренина, катехоламинов);
б) компьютерная томография надпочечников, почек и головного мозга;
в) магнитно-резонансная ангиография.
После уточнения вида симптоматической артериальной гипертензии назначается необходимое лечение – хирургическое или медикаментозное.
Гипертоническая болезнь
Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, – это заболевание, характеризующееся хроническим течением и проявляющееся синдромом артериальной гипертензии, не обусловленной каким-либо заболеванием или патологическим процессом.
Регуляция артериального давления – сложнейшая функция организма, зависящая от деятельности органов (почек) и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной). Адекватный подъем артериального давления как реакция на физическую или психоэмоциональную нагрузку – нормальное состояние организма. Однако чрезмерное и тем более хроническое повышение артериального давления, причем без изменения интенсивности нагрузки, можно рассматривать как системную артериальную гипертензию.
Механизм развития гипертонической болезни
В патогенезе гипертонической болезни задействовано множество факторов (табл. 9).
Таблица 9
Патогенез гипертонической болезни
Отсюда выводы:
1) несмотря на полипатогенез артериальной гипертензии, существенную роль почек, систему «ренин – ангиотензин II – альдостерон», все-таки основная роль в формировании артериальной гипертензии принадлежит нарушению механизмов регуляции кровообращения;
2) оптимальное артериальное давление, требующееся для нормальной гемодинамики, поддерживается сложным комплексом прессорных и депрессорных нейрогуморальных механизмов, адекватно реагирующих на физические и психоэмоциональные воздействия. При этом превалирование прессорных систем и истощение депрессорных приводят к развитию гипертонии, при обратном соотношении – к формированию гипотонии.
Представленные в табл. 9 факторы в процессе развития гипертонической болезни в разные периоды ее течения играют различную роль. Сначала преобладает нейрогенный механизм. Повышенный тонус симпатической системы, наблюдающийся при гипертонии, воздействует и на тонус артериол, и на сердце. Поэтому первоначально более выражены явления со стороны сердца и заболевание проходит по типу гиперкинетического циркуляторного синдрома, при котором имеют место тахикардия, увеличение сердечного выброса, систолического и минутного объема крови, преобладает систолическая гипертензия. При этом общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление соответствуют норме или несколько повышены. На данном этапе заболевания усиленный сердечный выброс обеспечивает такой кровоток, который способен преодолевать тоническое сокращение артериол, увеличивая их просвет. Немаловажную роль играет активизация депрессорных механизмов – нейрогенных и гуморальных.
При прогрессировании заболевания на смену гиперкинетическому типу кровообращения приходит сначала эукинетический (сердечный выброс остается нормальным на фоне повышенного общего периферического сопротивления сосудов), потом гипокинетический, в результате которого снижается сердечный выброс и резко возрастает общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление (последнее является следствием истощения депрессорной системы почек). На первый план выходит гуморальный компонент сосудистого тонуса за счет активации ренин-ангиотензиновой системы, возрастает синтез альдостерона, страдает электролитное равновесие. Все это в совокупности на фоне истощения депрессорных механизмов приводит к стабилизации гипертонии.
