Эволюция учения о бронхиальной астме в какой-то степени повторяет развитие наших знаний о гипертонической болезни. На определенном этапе диагноз «гипертоническая болезнь» скрывал в себе большое количество форм симптоматической гипертонии, диагностика которых стала возможной только после детального их изучения и появления специальных методов клинического, инструментального, рентгенологического и лабораторного исследования. Так и с данным диагнозом. За последние 100 лет предложено много различных определений этой болезни. Известны попытки классификации астмы по анатомическому принципу (легочная, сердечная и почечная); по физиологическому принципу (психогенная, рефлекторная и эндокринная); с точки зрения гигиенического принципа (бытовая, профессиональная) и т. д. (Болотовский, 2004).
Современное определение звучит так: бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором повышается их чувствительность к многочисленным раздражителям; основным проявлением заболевания являются более или менее приступообразные нарушения бронхиальной проводимости, которые клинически выражаются в повторных эпизодах удушья, кашля и хрипов.
При бронхиальной астме основной «мишенью» патологического процесса оказываются бронхи среднего и мелкого калибра и бронхиолы, то есть бронхиальная астма определяется как хроническое заболевания, в основе которого лежит воспаление бронхов. Это особое – аллергическое – воспаление, в развитии которого участвуют различные клетки, прежде всего эозинофилы, так называемые тучные клетки, и лимфоциты. Все другие проявления болезни (в том числе повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям, приводящая к их спазму и нарушению проходимости по ним воздуха – приступу удушья) являются вторичными и прямо зависят от степени выраженности и особенностей аллергического воспаления бронхов.
2.2. Причины возникновения бронхиальной астмы. Мнение медицины
Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы до конца не изучены. В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Это не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма.
Астма – болезнь цикличная: приступы удушья сменяются периодами хорошего самочувствия, во время которого болезнь тлеет, готовая мгновенно вспыхнуть.
Развитие приступа удушья у больного связано с воздействием разнообразных внешних факторов – их называют триггерами. Триггеры имеют аллергическую и неаллергическую природу. Аллергические триггеры запускают приступ удушья, попадая в бронхи и взаимодействуя со специфическими клетками и веществами иммунной системы, находящимися в слизистой оболочке. Неаллергические триггеры – холодный воздух, резкие запахи, инфекции, нервный стресс – вызывают бурную реакцию в бронхах и сужение их просвета без участия иммунной системы, так как бронхи больного астмой постоянно готовы отвечать сужением на любое воздействие. Как правило, приступы удушья провоцируются несколькими триггерами, набор которых со временем у одного и того же больного может расширяться.
Основное и наиболее яркое проявление бронхиальной астмы – приступ удушья. Затруднен в основном выдох, человек ощущает сжатие, сдавление за грудиной, невозможность свободно дышать. Приступ может возникнуть внезапно, но иногда имеет предвестников: обильный жидкий водянистый секрет из носа, чихание, приступообразный кашель, ухудшение отделения мокроты, связанное с повышением ее вязкости, глазной зуд, кожный зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами (так называемая экспираторная одышка). Вскоре может присоединиться кашель. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение: встает или садится, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая грудные мышцы. Дыхание при этом может быть шумным, возникают пищащие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Чтобы облегчить дыхание, больной нередко подходит к окну, опирается руками о подоконник, фиксируя плечевой пояс так, чтобы максимально привести в действие все вспомогательные мышцы.
Спустя некоторое время дыхание становится спокойнее, начинает отделяться мокрота, приступ прекращается. Но и после этого, в течение нескольких минут, лицо больного остается одутловатым, с синюшным оттенком.
Обычно приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов, порой, до нескольких суток. Такие продолжительные или часто возникающие через короткие промежутки времени в течение дня приступы называют астматическим состоянием.
Редкие приступы бронхиальной астмы не оставляют после себя каких-либо изменений в легких, однако с прогрессированием заболевания, с учащением его приступов, могут развиться эмфизема легких, нарушения деятельности сердца, что, в свою очередь, может привести к более или менее выраженной легочно-сердечной недостаточности. У длительно болеющих в амбулаторной карте, вслед за основным диагнозом («бронхиальная астма»), часто следует приписка: «легочное сердце, сердечная недостаточность II (или даже III) степени».
Следует иметь в виду, что удушье может быть обусловлено не только бронхиальной астмой, но и другими заболеваниями. Поэтому врачу приходится дифференцировать проявления удушья, характерные для бронхиальной астмы, с приступами одышки, обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим не только хронические заболевания органов дыхания (к примеру, бронхит, тем более с астматическим компонентом, пневмонии, эмфизема легких), но и пороки сердца, протекающие с сердечной астмой, некоторые эндокринные заболевания и др.
В основе проявлений бронхиальной астмы лежит нарушение проходимости бронхиального дерева для воздуха. К этому приводят два следующих основных события, тесно связанных друг с другом:
1) развитие воспаления в бронхах;
2) спазм мускулатуры бронхов.
Воспаление – это сложный процесс, имеющий следующие основные составляющие:
1) вовлечение в зону воспаления различных клеток из кровотока (в основном эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов);
2) активизация этих клеток и выделение ими различных биологически активных веществ и цитокинов;
3) повышенное выделение жидкой части крови из сосудов (транссудация), приводящее к возникновению отека;
4) увеличение количества бронхиальных желез и повышение выделения ими слизи.
Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов имеют место у больных бронхиальной астмой постоянно, даже в период ремиссии заболевания, хотя, конечно, степень выраженности воспаления зависит от активности процесса, а правильное лечение уменьшает выраженность проявлений воспаления до минимума. Естественно, воспаление бронхов суживает их просвет и затрудняет движение воздуха, причем нарушается прежде всего выдох, поскольку при выдохе объем легких уменьшается, легочная ткань сдавливает бронхиальное дерево и тем самым повышает сопротивление движению воздуха.
С воспалением бронхов тесно связан второй процесс, вызывающий еще большее нарушение проходимости бронхов, – бронхоспазм – сокращение мускулатуры бронхиального дерева. Бронхоспазм при воспалении возникает по двум основным причинам:
1) клетки воспаления выделяют биологически активные вещества, увеличивающие сократительную способность бронхиальной мускулатуры;
2) при наличии воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов различные внешние раздражающие факторы рефлекторно вызывают более сильную сократительную реакцию бронхиальных мышц. Это становится возможным еще и потому, что поврежденный в результате воспаления эпителий бронхов перестает выполнять свою барьерную функцию и начинает «пропускать» чужеродные вещества из окружающей среды к расположенным глубже тканям, в частности, к бронхиальной мускулатуре. Повышенную готовность мышц бронхов к сокращению у больных бронхиальной астмой называют гиперчувствительностью и гиперреактивностью бронхов. Среди клеток, вызывающих воспаление и характерных для бронхиальной астмы, важную роль играют так называемые тучные клетки. Они содержат большое количество различных биологически активных веществ, которые находятся во внутриклеточных гранулах.
При воспалении, а также под воздействием разнообразных внешних агентов, оболочка тучных клеток становится проницаемой, происходит так называемый процесс дегрануляции, и содержимое гранул выбрасывается из клеток в окружающие ткани. Этот процесс увеличивает выраженность воспаления и усиливает сокращение мускулатуры бронхов. Клетки крови, эозинофилы и нейтрофилы, также выделяют биологически активные вещества, привлекающие в пораженный участок другие клетки воспаления, в частности, тучные клетки. Таким образом, круг замыкается, и воспаление становится автономным, независимым от изначальной причины.
