внеклеточной жидкости (гипергидратация), которое может осложниться развитием отеков
и артериальной гипертонии. Повышенная потеря воды с мочой отмечается на стадии
полиурии при ОПН и ХПН, при несахарном мочеизнурении и осмотическом диурезе.
Последний развивается в случаях, когда снижается реабсорбция воды в проксимальном
канальце изза повышенного содержания в клубочковом фильтрате осмотически активных
веществ (глюкоза, мочевина, маннит, сорбит и др.), удерживающих воду внутри канальца.
При этом происходит увеличение объема диуреза. Осмотический диурез имеет место
также при ХПН на стадии полиурии, когда оставшиеся немногочисленные нефроны
перегружены осмотически активными веществами, не успевающими реабсорбироваться
во время ускоренного продвижения жидкости по системе канальцев.
19.9. РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
И ЕГО НАРУШЕНИЯХ
Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия связано с их способностью
удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и
экскретировать Н+, а также реабсорбировать и выделять с мочой ионы бикарбоната
(НСО -3). Реабсорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном
извитом канальце при участии фермента карбоангидразы и Н+. Бикарбонат относится к
пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в
плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе
и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кислотно-
основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н+.
Важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия играет выделение с мочой
избытка Н+. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н+. Они удаляются
почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую
жидкость Н+ выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, посредством
присоединения к HPO 2-
4 с
образованием H
-
2PO4 и к NH3, при этом образуется ион аммония (NH4+). Аммиак
образуется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев и собирательных трубочек
путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпителия NH3
проникает в просвет канальцев, где превращается в NH4+ путем присоединения иона
водорода. NH
2-
-
4+ соединяется с нейтрализующими анионами (SO4 , Cl-, H2PO4 ).
Образующиеся соли выделяются с мочой. Таким образом, значительная часть Н+
выделяется из организма в составе иона NH4+. Аммонийные соли могут вступать в
обменные реакции с солями натрия, способствуя, таким образом, сохранению щелочного
резерва крови:
NaH2PO4 + NH4OH - NaOH + NH4H2PO4
NaOH + Н2СО3 - NaHCO3 + H2O
Только очень небольшое количество Н+ выделяется с мочой в свободной форме, придавая
ей кислую реакцию. В физиологических условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек
развитие ацидоза сопровождается повышенным выделением с мочой нелетучих кислот и
аммонийных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают
образование и реабсорбция бикарбоната.
При хронической почечной недостаточности вследствие уменьшения количества
функционирующих нефронов снижаются реабсорбция бикарбоната и аммониогенез, в организме
накапливаются нелетучие кислоты, развивается метаболический ацидоз.
Нарушение способности к реабсорбции бикарбоната и экскреции водородных ионов
лежит в основе развития почечного канальцевого ацидоза (ПКА). Различают
проксимальный и дистальный ПКА. Развитие проксимального ПКА связано с
понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мочой
выделяется большое количество NaHCO3, а содержание его в плазме крови снижается, вместе с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз.
Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной
жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведением калия с мочой, развитием гипокалиемии.
Проксимальный ПКА может быть самостоятельным (наследственным) заболеванием или
вторичным явлением, возникающим при отравлении просроченным тетрациклином или
тяжелыми ме-
таллами, при амилоидозе, нефротическом синдроме и некоторых других заболеваниях.
Развитие дистального ПКА обусловлено отсутствием секреции Н+ на уровне дистальных
извитых канальцев и собирательных трубочек. Вследствие этого не происходит
подкисления мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой
жидкости понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с
образованием камней. Дистальный ПКА также может быть наследственным и
приобретенным. Последний может развиться при отравлении анальгетиками, литием,
витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном
гиперпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболеваний.
19.10. РЕНАЛЬНЫЕ И ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
19.10.1. Ренальные нарушения
Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи. Они могут
выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мочевой
синдром). Количество выделяемой за сутки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким (анурия).
Полиурия (polys - много, uron - моча) характеризуется увеличением объема суточного
диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития
полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или)
уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Последнее имеет место на
полиурической стадии острой и хронической почечной недостаточности, а также при
прекращении секреции АДГ. У здорового человека может формироваться временная
полиурия в результате повышенной водной нагрузки или поступления в кровь и затем в
клубочковый фильтрат большого количества осмотически активных веществ (солей,
глюкозы и др.). Полиурия может развиваться у новорожденных из-за неспособности
эпителия канальцев осуществлять реабсорбцию воды в нормальном размере.
Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл.
Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление
реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека
олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости.
Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением
мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию
преренальную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурии является
прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при
сильных болевых ощущениях. Травма, заболевание одной почки или сдавление одного
мочеточника тормозят функцию второй почки и также могут вызвать анурию. В
механизме развития рефлекторной анурии играют роль спазм приносящих артериол
почечных клубочков и стимуляция секреции АДГ.
Ренальная анурия возникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в
связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев.
Постренальная анурия имеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-
либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря.
Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и
распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых
нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над
дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного
диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.
Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко).
Относительная плотность мочи является показателем концентрационной способности
почек. У здорового человека, как уже отмечалось, она колеблется от 1002 до 1035 в
зависимости от количества поступившей в организм жидкости. В условиях патологии
