Остертагиоз
Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в сычуге белых нематод остертагий. Заболевание чаще встречается у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем через 20 суток и более после заражения половозрелые паразиты выходят в просвет кишок.
Клинические проявления. Отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 неделю после начала поноса.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.
Лечение. Используют антигельминтики: фенотиазин в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в виде водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением.
Профилактика. Телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше 1 года – весной и осенью.
Парамфистоматоз
Этиология. Болезнь вызывают трематоды подотряда Парамфистоматы, паразитирующие в тонком кишечнике, сычуге и рубце (реже – в сетке).
Развитие трематоды от яйца до адолескария происходит за 1,5–3 месяца в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 месяца.
Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).
Клинические проявления. Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 недели после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5–30 дней после начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.
Лечение. Дегельминтизация проводится двукратно с интервалом 10 дней при остром течении болезни, например битионолом, индивидуально – в смеси с комбикормом.
Профилактика. Дегельминтизацию взрослого крупного рогатого скота проводят в начале стойлового периода (при необходимости повторяют через 2 недели после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 недели после выгона на пастбище, двукратно с интервалом 10 дней проводят общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь)
Этиология. Трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами. Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Клинические проявления. При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3–4-й день заболевания – желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4-й день болезни становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней от начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Лечение. Инъекции беренила, азидина внутримышечно или подкожно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианокобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Профилактика. Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка
Этиология. Болезнь вызывают саркоптоидные клещи, паразитирующие на коже животных (рис. 3).
Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия – 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 месяцев.
Заболевание распространено повсеместно, регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь возникает в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.
Рис. 3. Самка клеща – возбудителя псороптоза
Клинические проявления. Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 месяца. Наиболее характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение шерсти, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время характерным признаком болезни является слабо выраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.
Точный диагноз ставят при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражается шея, холка, область спины, крестец.
Лечение. Очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в суспензии или в виде дуста с фенотиазином, а также ивермектин подкожно.
Профилактика. Проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.
Стронгилоидоз
Этиология. Болезнь вызывают нематоды стронгилы, паразитирующие в основном в слизистой оболочке тонкой кишки. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переносят заболевание в субклинической форме.
