Профилактика. Заключается в выборочном гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья неблагополучных по диктиокаулезу хозяйств. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.
Кокцидиоз, или эймериоз
Этиология. Возбудителем являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.
Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные. Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 недель.
Клинические проявления. Болеют преимущественно телята от 1 месяца до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер.
При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживают наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.
Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола, сульфадимезин или сочетание сульфадимезина с левомицетином, ампролиум, кокцидиовит, клопидол, химкокцид).
Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют.
Профилактика. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами. Необходимо строгое соблюдение санитарных норм содержания животных.
Мониезиоз
Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных. Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки (цистицеркоида) происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за 2–3 месяца. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 суток, где паразитирует 2–7 месяцев. Жизненный цикл мониезии представлен на схеме 2.
Схема 2. Жизненный цикл мониезии
Клинические проявления. В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.
У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3–10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется неожиданным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.
Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.
Лечение. Применяют антигельминтные средства: фенасал телятам в смеси с комбикормом, сульфат меди в виде водного раствора.
Профилактика. Телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первого, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.
Остертагиоз
Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в сычуге белых нематод остертагий. Заболевание встречается чаще у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 суток и более после заражения.
Клинические проявления. Отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 неделю после начала поноса.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.
Лечение. Используют антигельминтики: фенотиазин в смеси с концентрированными кормами (зерном, жмыхом), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом перед утренним кормлением.
Профилактика. Телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.
Парамфистоматоз
Этиология. Болезнь вызывают трематоды подотряда парамфистомат, паразитирующие в тонком кишечнике, сычуге и рубце (реже в сетке).
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 месяца в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 месяца.
Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).
Клинические проявления. Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 недели после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5–30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.
Лечение. Дегельминтизация проводится двукратно с интервалом 10 дней при остром течении болезни, например битионолом, индивидуально, в смеси с комбикормом.
Профилактика. Дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 недели после первой). Молодняк до двухлетнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 недели после выгона на пастбище двукратно с интервалом 10 дней, проводят общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь)
Этиология. Трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами. Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
