Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь)
Этиология. Трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами. Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Клинические проявления. При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3–4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4-й день болезни моча становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней от начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Лечение. Инъекции беренила (азидина) внутримышечно или подкожно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют, причем рекомендуется вводить вначале половинную дозу препаратов, а на следующий день – оставшуюся часть. Также назначают диамидин. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианокобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Профилактика. Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка
Этиология. Болезнь вызывают саркоптоидные клещи, паразитирующие на коже животных (рис. 3).
Рис. 3. Самка клеща – возбудителя псороптоза
Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия длится 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 месяцев.
Заболевание распространено повсеместно, регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечают в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.
Клинические проявления. Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 месяца. Наиболее характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры кожи. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. Характерным признаком болезни является слабовыраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.
Точный диагноз ставят при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражаются шея, холка, область спины, крестец.
Лечение. Очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в суспензии или в виде дуста с фенотиазином, а также ивермектин – подкожно.
Профилактика. Проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.
Стронгилоидоз
Этиология. Болезнь вызывают нематоды стронгилы, паразитирующие в основном в слизистой оболочке тонкой кишки. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переносят заболевание в субклинической форме.
Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает интенсивное и широкое заражение окружающей среды. Сырость способствует распространению инвазии.
Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда через 4–6 дней они попадают в легкие. При кашле личинки со слизью попадают из бронхов в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи – навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.
Клинические проявления. У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечается кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: изменения перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общая угнетенность.
Диагноз ставят на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Лечение. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют ряд антигельминтиков, например тиабендазол, индивидуально или групповым методом, фенбендазол в смеси с кормом – индивидуально или групповым способом.
Профилактика. Мероприятия включают: ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 месяца после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности, профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.
Телязиоз
Этиология. Инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.
В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин – муха-коровница, или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10–11 месяцев.
Клинические проявления. Чаще проявляется преимущественно в июле – сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязнью, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5–8 недель и сопровождается потерей зрения.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения в смывах содержимого конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.
