а пипетки без устали отбирали гомогенизированные образцы генов. Наконец мы вошли в кабинет, где среди творческого беспорядка собирались неспешно поесть и поговорить о еде.
Прежде всего мне хотелось узнать, что Джайлс думает о независимости личного выбора пищи в свете его изучения связи между генетической наследственностью и ожирением. «Вопрос свободы воли, пожалуй, один из самых важных для меня, – ответил Джайлс, проглотив кусок сэндвича с авокадо и креветками. – Оправдывает ли наша биологическая сущность тягу к лени и перееданию? Увы, это справедливо в отношении многих из нас».
По словам Джайлса, если вернуться к истокам, станет ясно, что поведение человека всегда определяли три основные движущие силы, присущие всем биологическим видам:
1. Найти и съесть еду.
2. Самому не стать едой.
3. Размножаться, чтобы продолжать предыдущие пункты.
Джайлс объясняет: «В ходе эволюции возник фундаментальный двигатель, который помог нам в достижении этих целей. И его сложно игнорировать».
Меня заинтересовал этот тезис, и я попросила Джайлса рассказать поподробнее. Значит ли это, что все мы в той или иной степени обречены на переедание? Если это так, то почему не все из нас толстеют? Почему от современной проблемы ожирения страдает примерно половина человечества? Почему некоторым людям труднее себя сдерживать, чем другим?
В общем и целом ответ состоит в том, что на видовом уровне мы находимся перед одними и теми же вызовами, но на индивидуальном уровне есть место для огромного количества вариаций. Сегодня ученым известны примерно 150 генов, связанных с весом и фигурой человека. Среди них есть те, что управляют степенью голода (они отвечают за чувствительность рецепторов желудка, отправляющих в мозг сигнал о достижении сытости, чтобы тот дал команду перестать есть); гены, участвующие в активации системы вознаграждения (некоторым людям нужно больше калорий для ее запуска, поскольку их рецепторы не такие восприимчивые, и, чтобы достичь пика удовольствия, им приходится съесть два куска пирога вместо одного); гены, отвечающие за считывание мозгом количества необходимых питательных веществ в организме, и в случае, если каких-то из них не хватает, он сигнализирует о том, что нужно продолжать есть.
Уже нет необходимости питаться так, словно впереди нас ждут несколько дней голода, но биологические механизмы, которые определяют наше пищевое поведение и велят продолжать есть, никуда не ушли.
В прошлом механизмы, блокирующие склонность к перееданию, практически не передавались по наследству. Генетические мутации, которые заставляли человека потреблять меньше калорий, наследовались довольно редко. Это связано с тем, что в среде, где еды было недостаточно, а охота или собирательство требовали значительных энергетических затрат, такая особь имела все шансы умереть, так и не оставив потомство. В то же время мутации, которые в условиях изобилия пищи приводят к ожирению, были распространены очень широко. Теперь все изменилось, однако эволюция происходит слишком медленно. Лишь в прошлом веке человечеству удалось создать такую среду, в которой мы можем есть все, что хотим и когда хотим – это лишь 0,00004 % от времени всей эволюции млекопитающих. Поэтому потребуется еще несколько тысяч лет, чтобы привести наш генетический код в соответствие с современными реалиями доставки еды на дом.
Что, если бы мы сами могли изменять генотип человека, чтобы уметь сдерживать свою жадную до удовольствий систему вознаграждения? Именно это и является предметом текущих исследований Джайлса. Он говорит: «В прошлом не было никакой эволюционной выгоды от наличия менее чувствительной системы поощрения, но сегодня она определенно есть. Возникает вопрос о том, можем ли и должны ли мы вмешаться, чтобы все поменять?» Скажем, можно ли изменить генетический код конкретного человека так, чтобы он получал меньше удовольствия от сладкого и перестал добавлять сахар в чай? Как найти баланс между риском лишить человека маленьких радостей и перспективой сохранить его здоровье и улучшить его генетику? Другими словами, сможем ли мы в ближайшем будущем в реальном времени менять себя с целью минимизировать непредусмотренное эволюцией влияние окружающей среды?
Для взрослых людей, которые живут сейчас, ответ краток – нет. Но это вполне возможный сценарий для будущих поколений. Перспективным направлением в современной генной инженерии является методика CRISPR/Cas, которая применяется для направленного редактирования генов и позволяет управлять ими доступнее и проще, чем когда-либо. Чтобы запустить процесс изменения генома взрослого человека – например, с целью устранить предрасположенность к ожирению, – необходимо спроектировать каждую клетку организма, а это невозможно. Но методика CRISPR/Cas применяется для редактирования клеток человеческого эмбриона, где масштаб работы значительно меньше. Уже сегодня CRISPR/Cas используется по всему миру для устранения таких генетических патологий, как бета-талассемия – наследственное заболевание крови. Но из-за количества вовлеченных генов решение проблемы ожирения даже на стадии плода требует столь масштабного применения генной инженерии, что это уже выходит за рамки закона. Джайлс объяснил: «Потребовалось бы вмешиваться в развитие эмбрионов и отбраковывать множество из них. Думаю, наше общество еще далеко от принятия такой практики».
Как бы там ни было, этот метод настолько новый и неразработанный, что его безопасность в долгосрочной перспективе пока не доказана. Мы еще вернемся к практическим и этическим парадоксам, когда будем говорить о применении нейробиологии в современном мире и рассмотрим дело китайского ученого, который применил метод CRISPR/Cas на двойняшках, зачатых с помощью ЭКО. А пока вернемся к проблеме ожирения.
Я спросила Джайлса, можно ли выделить один ген, влияющий на вероятность наличия лишнего веса, и отредактировать его так, чтобы он изменил ситуацию уже в ближайшее время? Он ответил, что в таком случае стоит обратить внимание на FTO-ген, отвечающий за объем жировой массы и склонность к ожирению.
Оказывается, половина населения Земли обладает специфическим видом FTO-гена, который на 25 % повышает риск развития избыточной массы тела. Люди с двойной вариацией FTO-гена (а это каждый шестой житель планеты) часто весят на три килограмма больше нормы, а их вероятность возникновения ожирения возрастает на 50 %. Этот ген экспрессируется[18] не в мозговом контуре, входящем в систему поощрения, а в гипоталамусе. Тем не менее он опосредованно участвует в работе системы вознаграждения, сообщая организму, что ему нужно потреблять больше питательных веществ. Из-за этого человек бодрствует и хочет есть. Именно поэтому многие из нас предпочитают сну ночную инспекцию содержимого холодильника. Однако мы еще очень
