Точно так же образовались и различные виды галапагосских вьюрков, которых описал Дарвин, специализированные по роду корма и среде обитания. Совершенно верно, что далекие предки этих вьюрков были, вероятно, одинаковыми, но с точки зрения наследственной информации, предки содержали в себе все нынешние разновидности, не приобретя никаких добавлений в свою «генную книгу».
Точно так же различаются близкие родственники других видов: волки, койоты, динго, собаки, относящиеся к одному роду. Вполне возможно, что первозданный собачий генофонд содержал признаки всех этих видов, но потом, в связи с разной средой обитания, часть исходной генной информации закрепилась у одних, а другая часть у других представителей рода. Кроме того, наверняка значительная часть исходной информации во всех нынешних видах уже утрачена, почему довольно редко бывает возможным скрестить два близких вида и крайне редко такие гибриды бывают плодовитыми.
Ученые-креационисты выделяют первозданный род организмов, используя особое название: барамин (от еврейских слов: бара – творить, мин – род; слова, употребленные в Библии, когда говорится, что каждая тварь была создана по роду своему). Иногда этот барамин в точности соответствует виду в современной классификации, иногда роду, иногда – даже семейству, но не выше. Ясно, что в первом случае исходный генофонд не был разнообразным и все потомки почти в точности похожи на предка. Во втором и особенно в третьем случае исходный генофонд был богатым, дав возможность организмам приспособиться к разной среде и в широком диапазоне использовать первоначально заложенные возможности к изменениям.
Очень вероятно, что один из самых богатых генофондов был у первозданной лошади, почему он мог дать сразу такую богатую серию разновидностей. Биологи отмечают, что мелкая популяция, попавшая в существенно новые условия обитания, дает быстрые изменения, потому что в ней эффективно действует отбор. Это верно, но необходимо помнить, что речь по-прежнему идет лишь о выборке наиболее подходящего наследственного признака из уже имеющегося генного материала. Полагать, что таким образом могут приобретаться принципиально новые структуры у организма – как это предлагает рассмотренная выше теория «прерывистого равновесия» – есть некорректное обобщение результата наблюдений, обобщение, противоречащее самим наблюдениям – отсутствию переходных форм между высшими таксонами.
Итак, природное видообразование не является созданием новой наследственной информации, но вызывается лишь различным перебором имеющейся в некотором избытке первоначальной генной информации исходного рода (барамина).
Разные школьники несколько по-разному делают конспект одной и той же лекции или одной и той же книги. Все конспекты немного различаются, каждый школьник выбирает то, что ему более понятно или больше нравится, но эти изменения ограничены – в конспект никак нельзя написать то, чего не было в самой книге, иначе это уже будет не конспект, а совершенно оригинальное сочинение. Подобно сему и природное видообразование ограничено заранее заданными первоначальными рамками.
МУТАЦИЯ – ГЕННАЯ ДИВЕРСИЯ
Итак, естественный или искусственный отбор может предпочесть одну генную информацию другой, выбрать одну, отвергнув другую. Этим способом никогда не удастся получить бесконечно широкого разнообразия. Более того, желание выбрать самый лучший возможный признак, который интересует селекционера, приводит к потере жизнеспособности породы, потому что отвержение исходной информации не проходит даром. Так выводятся, например, желтые или зеленые семена Менделевского гороха, так раскладывается пасьянс исходной колоды «генных» карт. Но возможно ли поменять карты самой колоды: подбросить лишнюю карту, выбросить какую-либо из карт, наконец испортить саму карту (методом крапления)?
Оказывается, возможно, и такие операции с генной информацией называются мутациями. Мутации возникают при копировании генной информации: при удвоении ДНК, при делении половых клеток – мейозе, при оплодотворении, когда парные хромосомы отца и матери соединяются между собой. (Могут возникнуть ошибки и при «списывании» кода ДНК на белок, но в этом случае портится только молекула белка, которая тут же разлагается, и на наследственность такая ошибка не повлияет.) Итак, мы имеем дело с копированием и передачей информации, причем огромного объема, так что здесь очень кстати будет вспомнить законы передачи информации из первого урока.
При передаче информация не улучшается, а в лучшем случае остается постоянной или же, что более вероятно, портится в той или иной степени. Порча же бывает двух видов: утрата части информации (сигнала), и появление информационного «шума» – лишних бессмысленных сигналов. Таков общий закон информатики и он совершенно четко выполняется в живых системах – первоначальная генная информация утрачивается и портится любыми видами мутаций. Все факты наблюдений и экспериментов в генетике подтверждают это правило.
Обратим внимание, что генная информация великолепно защищена от всяких ошибок при копировании. Образование нуклеотида, на которое современному химику со сложнейшей аппаратурой понадобится не один день, в клетке происходит со скоростью 100 раз в секунду, при этом подсчитано, что ошибки такого быстрого копирования исходной ДНК происходят со средней частотой один раз на сто миллиардов (10^11) нуклеотидов. Но в этих случаях в действие вступают особые ферменты – энзимы, которые исправляют испорченные нуклеотиды. Если бы такого контроля не было, ни один вид не смог бы сохраниться даже в нескольких поколениях.
И все же ошибки при копировании в генах иногда возникают, особенно при использовании мутагенных препаратов или при облучении. В дело вступает вторая ступень контрольной защиты от мутаций – такой ген не способен функционировать, с него не «списывается» действующий белок. Если испорченный ген унаследован от одного из родителей, то обычно, необходимый белок «списывается» с парного (аллельного) гена другого родителя и мутация никак не проявляется, т.е. оказывается рецессивной. Большинство мутаций не просто редки, но и рецессивны, то есть безопасны хотя бы до поры до времени. Однако если по каким-то причинам ген испорчен одними и теми же канцерогенами или лучами у обоих родителей, это может привести или к бесплодию, или к уродству потомства. Такой урод (даже если бы он казался эволюционистам обнадеживающим) безнадежно срезается в естественных условиях отбором. Это третья стадия контроля за точностью воспроизведения наследственной информации.
Таким образом, мутации, во-первых, редки, благодаря контролю в самом клеточном ядре; во-вторых, почти всегда рецессивны, благодаря использованию неиспорченного гена второго родителя; в-третьих, прошедшие эти две степени контроля мутации оказываются смертоносными или настолько вредными, что их «вычищает» естественный отбор. Могут ли эти случайные ошибки в отлично отлаженном и защищенном от ошибок механизме привести к созданию новых, более высокоразвитых существ? Смешной и праздный вопрос!
И все же нелишне было бы оценить вероятность появления наперед заданной полезной мутации. Возьмем тот же цитохром-С. При переходе от рыбы к амфибии он должен измениться на 13%. Какова вероятность такого изменения гена, отвечающего за синтез этого белка, чтобы синтезировался нужный для амфибии белок, если принять длину молекулы белка за 100 аминокислот?
Для того, чтобы найти решение такой задачи, необходимо последовательно угадать места аминокислот (на ДНК – триплетов), подлежащих замене, затем независимо от этого поиска следует отгадать триплет, который заменит первый из подлежащих замене, затем второй, и так далее все 13 подлежащих замене триплетов. Общая вероятность будет равна произведению вероятностей всех этих случайных независимых событий. Для упрощения можно принять, что каждая аминокислота кодируется ровно тремя различными триплетами, а поскольку в состав каждого триплета входят три из четырех различных нуклеотидов, то вероятность ее отгадывания составит (1/4)^3+(1/4)^3+(1/4)^3 = 3/64 ≈ 1/20.
Вероятность отгадать первое место подлежащего замене триплета равна 1/100,вероятность угадать после этого второе место – 1/99, потому что выбор идет уже из 99 неизвестных мест. Вероятность угадать все 13 мест составит (рис. 18, а):
В итоге общая вероятность составляет:
Опять получаем те же сверхастрономические цифры, что и при расчетах вероятности возникновения жизни. И это при условии, что мы пренебрегаем системой контроля за правильностью копирования, рассматриваем только один и притом простейший белок, кодируемый только одним геном из громадного количества генов, подлежащих точно такой же направленной замене. Проще сказать: вероятность обнадеживающего урода равна по порядку величины вероятности самопроизвольного возникновения жизни, что равняется нулю!! Случайная мутация никоим образом и ни при каких обстоятельствах не может служить причиной усложнения организма (ароморфоза)!
