Жизненная емкость — это общий объем воздуха, выдыхаемый из легких после максимального вдоха, а емкость форсированного выдоха — это максимальное количество воздуха, выдыхаемого за одну секунду. Жизненная емкость легких уменьшается прямо пропорционально возрасту и рассматривается как главный предсказатель ожидаемой продолжительности жизни конкретного человека. Хотя в одном из исследований не было выявлено увеличения жизненной емкости легких после шести месяцев лечения гормоном роста, Бенгтссон и Розен обнаружили, что за один год ГР-терапия обратила вспять ухудшение легочной функции, увеличив жизненную емкость легких у пациентов с гипофизарной недоста точностью. Этот результат указывает на то, что лечение гормоном роста "может оказывать долгосрочный благотворный эффект на функцию легких". Мы могли бы также добавить, что он указывает на то, что ГРЧ изменяет в противоположную сторону падение одного из важнейших биомаркеров старения и долголетия.
ОБРАЩЕНИЕ ВСПЯТЬ ЛЕГОЧНОЙ БОЛЕЗНИ
Во время краткосрочного обследования пациентов с хронической обструктивной болезнью легких Дэвид Клеммонс, глава отделения эндокринологии медицинской школы университета Северной Каролины, обнаружил, что три недели применения гормона роста обратили вспять уменьшение дыхательной емкости легких. Все пациенты переживали поздние стадии своей болезни, имели недостаток веса и значительно растеряли способность раздувать легкие при дыхании.
То, как хорошо мы дышим, зависит от того, какое отрицательное давление мы можем генерировать. Грудная клетка работает как мехи, создавая при вдохе отрицательное давление в грудной полости и позволяя воздуху пассивно переходить из области высокого давления в область низкого давления. Нормальный человек при максимальном вдохе генерирует отрицательное давление, равное 100 мм ртутного столба. Пациенты с легочной болезнью в данном исследовании были способны создавать давление лишь 25 мм, что составляет лишь четверть от нормы. У них снизилась и способность насильственно выдыхать воздух из легких. Если воздух не изгонять из легких, он остается там мертвым грузом, заполняя собой легочное пространство. Это уменьшает величину отрицательного давления, которое можно генерировать, из-за этого, в свою очередь, больше мертвого воздуха остается в легких, уменьшается емкость легких и становится все труднее дышать. С течением времени пациент умирает от метаболических осложнений, связанных с недостаточностью дыхания — другими словами, от удушья.
В нынешней медицинской практике нет эффективных способов остановить деградацию легочной функции у пациентов с эмфиземой. Есть только возможности облегчить течение болезни, например, вырезать неработающие легочные ткани или назначить пациенту лечебную физкультуру для увеличения дыхательной емкости. Очень обещающие исследования показывают, что на ранней стадии болезни гормон роста способствует отрастанию легочной ткани и восстанавливает респираторную функцию. В ходе исследования, проводившегося в университете Северной Каролины, выяснилось, что инъекции гормона роста увеличивают максимальную силу вдоха в среднем на 10–12 мм рт. ст. Гормональная терапия также повысила силу выдоха. "В положении этих пациентов даже повышение от 25 до 38 мм — большое дело, — говорит Клеммонс, считающий гормон роста многообещающим средством лечения эмфиземы и других хронических обструктивных болезней легких. — Все, что повышает силу дыхания, может быть по тенциально полезным".
ОБРАЩЕНИЕ ВСПЯТЬ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Согласно нескольким весьма основательным исследованиям, гормон роста может защищать человека от хронической сердечной недостаточности. В 1996 году в престижном "Медицинском журнале Новой Англии" были опубликованы результаты исследования, в ходе которого ученые давали гормон роста семи пациентам (пятерым мужчинам и двум женщинам), которые страдали сердечной недостаточностью средней или высокой степени тяжести. Терапия предполагала введение 4 ME ГР через день в течение трех месяцев наряду со стандартным медицинским лечением сердечной недостаточности. Если верить публикации, гормон роста увеличил толщину стенки левого желудочка, улучшил способность сердца сокращаться и качать кровь, снизил потребности сердца в кислороде и повысил физическую выносливость и качество жизни пациентов. Поскольку хороших средств обращения вспять сер дечной недостаточности пока не существует, это исследование в редакционной статье в том же номере журнала было названо "волнующим и впечатляющим"; было также сказано, что эти результаты служат "источником осторожного оптимизма".
В другом недавнем исследовании ученые из «Генентеха» экспериментально индуцировали сердечную недостаточность крысам, прервав приток крови к сердцу из левой коронарной артерии. Четыре недели спустя исследователи начали лечить животных гормоном роста, и эта терапия длилась пятнадцать дней. У получавших ГР животных было отмечено очень значительное повышение общей пропускной способности сердца, ударного объема (т. е. объема крови, перекачиваемой с каждым сокращением) и способности сердца сокращаться. Основываясь на полученных результатах, ученые планируют провести клиническое изучение эффективности лечения гормоном роста пациентом с застойной сердечной недостаточностью.
Изучение некоторых историй болезни показывает, что ГР-терапия может оказывать замечательный эффект на пациентов с дефицитом гормона роста и сердечной недостаточностью. В Италии, у одной женщины сердечная недостаточность была диагностирована через двадцать лет после развития болезни гипофиза, которая оставалась нераспознанной. Ей вводили кортизон и назначили замещение тиреоидного гормона Т4 плюс терапию по поводу сердечной недостаточности, включая дигоксин. Когда это не помогло, врачи добавили терапию гормоном роста. Через три месяца гормональной терапии у нее отросла стенка сердечной мышцы, и укрепилось сердце. Состояние пациентки значительно улучшилось.
Еще более впечатляющая история болезни у пациента больницы св. Фомы в Лондоне с синдромом Кашинга, гормональной болезнью, и застойной сердечной недостаточностью, которая не реагировала на стандартные методы лечения. Его состояние ухудшилось до того, что он стал кандидатом на трансплантацию сердца. Поскольку донорских сердец не оказалось, доктор Петер Сенксен, пионер в исследовании гормона роста, решил попробовать замещение ГР. Лечение повысило сократительную способность сердца, а периферийное кровообращение улучшилось настолько, что о трансплантации больше не заговаривали. "Эффекты воздействия гормона роста на сердце просто потрясают", — говорит Бенгтссон. У пациентов с дефицитом гормона роста ГРЧ увеличивает толщину стенок левого желудочка, пропускную способность и ударный объем сердца. И при всем этом позитивные эффекты не приводят к повышению кровяного давления. Более того, как уже упоминалось выше, диастолическое давление падает. Это означает, что организм каким-то образом компенсирует нагрузку, уменьшая периферийное сопротивление артерий и капилляров по всему телу, позволяя кровяному давлению оставаться низким, говорит Бенгтссон. Хотя результаты его исследований еще только готовятся к публикации, он сказал, что они очень обещающие и указывают на гормон роста как на будущее средство лечения сердечной недостаточности.
ЛИКВИДАЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ИНФАРКТА И ИНСУЛЬТА
Но самым потрясающим эффектом гормона роста может быть его способность останавливать гибель клеток после инфаркта или инсульта. Ранее, в главе 5, мы уже упоминали о том, что гормон роста обладает способностью останавливать апоптоз, запрограммированную смерть клеток. Проводящиеся ныне исследования на животных показывают, что он может предотвращать умирание клеток сердца и мозга после инфаркта и инсульта.
В одном эксперименте исследователи вызвали сердечные приступы у крыс и сразу же подвергли их одному из методов терапии — гормоном роста, ИФР-1 или плацебо (соляным раствором). После того как животные были усыплены, ученые исследовали сердечную ткань, пораженную инфарктом. В тех группах, где животные получали гормон роста и ИФР-1, омертвение ткани оказалось гораздо меньшим, чем у животных, получавших плацебо. В аналогичном исследовании на животных, проведенном в Окленде (Новая Зеландия), обнаружилось, что лечение ИФР-1 спасло клетки мозга, когда препарат вводили после того, как мозг потерпел ущерб. (Подробности этого исследования см. в главе 12.)
Последствия результатов этих исследований ошеломляют. Причиной столь разрушительного действия инфаркта или инсульта является отмирание клеток. Ткань умирает навсегда. Если участок сердечной ткани погибает, работа сердца необратимо ухудшается. Это все равно, что пытаться заставить восьмицилиндровый двигатель работать на двух цилиндрах. Если же отмирает ткань мозга в результате инсульта, результаты могут быть еще более катастрофическими, в зависимости от пораженного участка. Пациент может навсегда лишиться дара речи, возможности двигать руками или ногами или способности ясно мыслить. Предотвращая гибель клеток после инсульта или инфаркта, гормон роста может предупреждать необратимые негативные воздействия на сердце и мозг.
