артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их
тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус
сосудов повышается
Рис. 15-2.
Роль альфа-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: α-AP - α-адренорецептор; ФС -
фосфолипаза С; ФИ - фосфоинозитол; СПР - саркоплазматический ретикулум
еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и
активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в
секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры
надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов
поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль
повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы
адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.
Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют
изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого
патологического процесса является изменение функциональной активности
ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегруз-
Рис. 15-3.
Роль бета-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: β-АР - β-адренорецептор; СПР -
саркоплазматический ретикулум; АЦ - аденилатциклаза
ке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов.
Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым
и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.
Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой
стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается
кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов
отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими
изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является
повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой
жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.
Рис. 15-4.
«Порочные круги» в патогенезе гипертонической болезни: АД - артериальное давление; АКТГ - адренокортикотропный гормон; КА - катехоламины; СДЦ - сосудодвигательный
центр; РААС - ренинангиотензин-альдостероновая система; ЮГА - юкстагломерулярный
аппарат
Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно
и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное»
развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых
гипертензивных (гипертонических) кризов.
Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального
давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной
и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень
быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст.
Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью
симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной
подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно
важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду
ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой
системы могут при этом оказаться несостоятельными
по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими
головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта
миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного
вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления.
15.2.2. Легочная гипертензия
Легочная гипертензия, или артериальная гипертензия малого круга
кровообращения, - это патологическое состояние, характеризующееся повышением
систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. В малом
круге кровообращения, как и в большом, артериальное давление может повышаться при
усилении работы сердца (увеличение минутного объема правого желудочка) и/или росте
сопротивления легочных сосудов. Однако артерии малого круга кровообращения
обладают большой растяжимостью, и для заметного повышения артериального давления
необходимо увеличение минутного объема кровообращения как минимум в 3 раза или
уменьшение емкости сосудов малого круга кровообращения примерно на 2/3.
Различают первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях
кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост
сосудистого сопротивления в малом круге, и вторичную легочную гипертензию,
которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения
и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции
легочной ткани, пневмотораксе и т.п.
Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального
давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца.
Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является
нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою
крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в
артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. ниже).
Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой
перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга
кровообращения.
В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при
бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено
уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой
легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных
заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.
При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других
заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже
в 9 раз по сравнению с нормой (рис. 15-5).
Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из
которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального
клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение
резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов
реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к
обратному развитию легочной гипертензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.
Рис. 15-5.
Уровень давления крови в отделах большого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)
Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов
сердца с развитием «легочного сердца» (см. раздел 15.3.2.).
15.2.3. Сосудистая недостаточность
Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую
недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.
Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным
звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к
снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат
шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.
Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким
понижением артериального и венозного давления и снижением массы
циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие
виды коллапса:
1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при
гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть
