одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом
большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки
сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию
коллапса.
2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с
быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.
3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся
размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока.
Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое
снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.
4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса
гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому
расширению сосудов.
5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного)
постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен (рис. 15-6). В развитии этого
вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных
сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса
(75-80%) крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия
различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения
тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ваготонией.
Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению объема
циркулирующей крови. Итогом этих
Рис. 15-6.
Схема патогенеза коллапса: САС - симпатоадреналовая система; РЗ - рефлексогенные
зоны; АД - артериальное давление; ОЦК - объем циркулирующей крови, УО - ударный
объем; МОС - минутный объем сердца
изменений является уменьшение венозного притока крови к сердцу и вторичное снижение
сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В
дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия
тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз.
Сознание может быть сохранено.
Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной
потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном
возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса
блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса,
обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.
Выделяют следующие виды обмороков:
1. Вазовагальный - развивается при отсутствии свежего воздуха (в душном помещении), эмоциональном возбуждении в результате резкого снижения тонуса сосудов и падения
артериального давления. Проявления характеризуются потерей сознания из-за снижения
мозгового кровотока.
2. Ортостатический - возникает при резкой перемене положения тела из горизонтального в
вертикальное или при продолжительном неподвижном пребывании в вертикальном
положении (на посту).
3. Синокаротидньгй - вызывается поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого
воротничка или при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется
гиперчувствительностью каротидного синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий.
4. Перераспределительный - развивается при внезапном расширении вен брюшной
полости в результате резкого падения внутрибрюшного давления (например, после
быстрой эвакуации асцитической жидкости). При данном виде обморока скорость
перераспределения большой массы крови в венозное русло брюшной полости превышает
скорость развития адаптационной тонической реакции вен.
5. Кашлевой - индуцируется приступом кашля, что сопровождается повышением
внутригрудного давления и снижением возврата венозной крови к сердцу.
6. Кардиогенный - связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного
выброса на фоне пороков и др. патологии сердца.
7. Метаболический - вызывается гипервентиляцией. В патогенезе данного вида обморока
играют роль обусловленное гипокапнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС.
Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется следующим образом: 1) физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной
нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья; 2) патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония
гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или
симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной
системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.
В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное
напряжение и черепно-мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию
нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные
заболевания, пол, возраст (чаще регистрируется у женщин 30-40 лет). Основное звено
патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа - нарушение корковой
нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных
механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых
нервных центров, регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных
сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления.
15.2.4. Атеросклероз
Атеросклероз - это хроническое заболевание, основные проявления которого
связаны с образованием в стенке артерий специфических для данной патологии
атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях.
Термин «атеросклероз» (от греч. athere - кашица, sclerosis - уплотнение) был предложен в
1904 г. Ф. Маршаном, который выделил это заболевание в качестве самостоятельной
нозологической единицы из собирательного понятия «артериосклероз», объединявшего
практически все вилы структурных изменений сосудистой стенки (медиокальциноз,
гиалиноз, атеросклероз и др.).
Коварность атеросклероза состоит в том, что он длительное время протекает бессимптомно и
клинически не проявляется до тех пор, пока не нарушается кровообращение соответствующего
органа. Как правило, симптомы ишемии появляются при стенозировании просвета сосуда более
чем на 50% (так называемый гемодинамически значимый стеноз). Чаще всего
атеросклеротическим изменениям подвергаются аорта, артерии сердца, головного мозга, нижних
конечностей и почек (рис. 15-7). Поэтому среди причин смерти на первом месте стоят
ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, разрыв аневризмы аорты, ишемический или
геморрагический инсульт.
Рис. 15-7.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, вызванные атеросклерозом (по А.Н. Климову, 1981)
Этиология атеросклероза
В настоящее время господствует точка зрения, что атеросклероз - многофакторное
заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть
факторами риска. Они могут проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем
больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.
Возраст. Известно образное выражение немецкого ученого М. Burger о том, что
«физиологический склероз стариков - судьба, а атеросклероз - болезнь». Эти два процесса
имеют и достаточно четкие морфологические отличия. Однако важно отметить, что хотя
атеросклероз не является результатом физиологического процесса старения организма, но
имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные
признаки атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летнем возрасте. Однако
клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40
лет, когда уже имеется гемодинамически значимое стенозирование.
Пол. Фактором риска в этом смысле является принадлежность к мужскому полу. У мужчин риск
