Для лечения токсоплазмоза используется хлоридин по 0,025 г 2–3 раза в сутки и сульфадимезин по 2–4 г в сутки в течение 5–7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7-10 дней. При хронических формах терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает один (5–7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия. Один неприятный факт: по действующим медицинским инструкциям беременные с положительными реакциями натоксоплазмоз, но без клинических проявлений болезни, лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение уродств. То, что развитие заболевания тоже может вызвать формирование уродств, менее важно…
Медицина рекомендует следующие профилактические меры: соблюдение гигиенических правил, особенно при содержании кошек, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Вопрос эффективности такой «профилактики» остается за скобками.
Трихомонады
Будь эта книга написана до 2002 года, этот раздел в ней и не появился бы. Мне, например, с института помнилось, что трихомонада считалась «наилегчайшим» последствием «случайных половых связей», этаким «насморком половых путей», который никто не расценивал всерьез – ни врачи-венерологи, ни их пациенты.
Однако выход нескольких книг Т. Я. Свищевой, в которых она высказывает теорию о том, что именно трихомонада, а точнее – ее способности принимать различные формы (подвижную, неподвижную, амебовидную и др.) и «предоставлять жилье» другим внутриклеточным паразитам и возбудителям инфекционных заболеваний делает ее наиболее возможным претендентом на роль инфекционного возбудителя раковых опухолей (!) – изменил взгляд на этого возбудителя.
Официальная онкология наотрез отрицает такую возможность, считая «паразитарную» и «инфекционную» теории развития опухолей «пережитком» предыдущего этапа научных знаний и критикуя эту теорию с позиций столь же старых – почти по Козьме Пруткову: «Этого не может быть, потому что этого не может быть никогда!».
Прямо скажем, многие положения гипотезы Т. Я. Свищевой выглядят не совсем убедительно, но однако ни в широкой печати, ни в специальных журналах и материалах различных конференций онкологов за последние годы не появлялось серьезных обзоров или попыток повторить исследования Свищевой и доказать их абсурдность. Доказательств таких пока нет!
А вот у Тамары Свищевой некоторый набор доводов существует:
• в 2002 году Т. Я. Свищева выпустила атлас клеток крови и паразитов человека, где разместила обширный материал, свидетельствующий в пользу ее гипотезы;
• в пользу доводов Т. Я. Свищевой свидетельствуют случаи успешных излечений больных, которых официальная онкология посчитала безнадежными;
• в пользу теории Т. Я. Свищевой свидетельствует информация о том, что «близкие родственники» трихомонад вызывают опухолевые заболевания у рыб.
Другими словами, точка в споре между Т. Я. Свищевой и официальной онкологией еще не поставлена. Однако первые результаты этой дискуссии уже «прорисовались».
Теперь медицина рассматривает уже не только трихомонаду – возбудителя половой инфекции (Trichomonas vaginalis), но и других ее родичей. Например, кишечную трихомонаду (Trichomonas (Pentatrichomonas) hominis) – возбудителя колитов и энтероколитов (а также, возможно, холециститов и абсцессов [28] (!) печени), а также группу других представителей того же отряда, «патогенное значение которых изучено недостаточно или не установлено»: ротовую трихомонаду, энтеромонаду и хиломастикс.
Что же знает медицина об этих возбудителях?
Итак, трихомонада– паразитический жгутиконосец класса простейших. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. Мы будем давать некую собирательную характеристику «всей семьи».
Трихомонада – животное-клетка: по большому счету – одноклеточный хищник. Она может питаться как эндоосмотически (т. е. всасывая питательные вещества поверхностью клетки), так и заглатывая (фагоцитируя) бактерии, лейкоциты и эритроциты! Родственники трихомонад предпочитают различные слизистые поверхности – половых путей, кишечника, рта, однако обнаруживаются и в тканях, и в кровяном русле.
Под воздействием неблагоприятных факторов и лечения трихомонады могут [29] видоизменяться [30] – образовывать атипичные круглые и овальные, неподвижные и слабоподвижные формы, амебовидные формы с «ножками» (которые повреждают клетки эпителия), почкующиеся и «бисквитовидные» формы. Ряд авторов четко указывает, что «полиморфизм возбудителя мочеполового трихомоназа изучен недостаточно и требует дальнейших исследований». И это о возбудителе одного из самых «популярных» венерических заболеваний!
Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Носпе на основании клинических данных указал на патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, но и в язвах, а также в простате у мужчин и у 37 % всех обследуемых обнаруживается в крови (!).
Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемого полового трихомоноза среди рожениц составляла примерно 34 %, а родильниц – 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин – 40 %, девушек и девочек – более 9 %. Исследования на животных, проведенные в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать:
• либо гибель подопытных животных;
• либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов;
• либо выраженные соединительно-тканные разрастания (последние, к сожалению, в ходе цитируемого исследования не сравнивались с подобной реакцией организма на рост опухолей).
Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен поглощать одного за другим до трех эритроцитов, как в организме хозяина, так и в культурах [31] . Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает следующие заболевания: колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не сравнивались с предраком – возможно, подобные исследования проводятся именно сейчас).
Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, в крови, а также в конъюнктиве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом в семидесятые годы, трихомонады были обнаружены у 49 % больных.
Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания, такие как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей. У больных, инфицированных трихомонадой, как и у онкологических больных, наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма и работоспособности. Признаки, прямо скажем, не специфические, но все же, все же.
Все эти данные несомненно занижены и не дают объективной картины, так как под микроскопом паразиты обнаруживаются лишь по подвижности или по наличию жгутиков и ядра. Но мы уже говорили, что возбудитель может менять «жизненную форму», в результате становится трудно отличимым от лимфоцитов, клеточных элементов крови и тканей и поэтому не диагностируется даже в случае присутствия в препарате.
