К числу экзогормонов относится также большая группа различных аминов. Наиболее известные из них - гистамин и серотонин (обзор: Wood, 1987). Эти амины образуются также в организме в качестве нейротрансмиттеров и гормонов. Их общий баланс определяется суммой эндогенных и экзогенных факторов. По всей вероятности, так называемый физиологический оптимум в действительности отражает хорошо сбалансированное соотношение таких эндо- и экзогенных факторов.
Следовательно, желудочно-кишечный тракт вносит существенный вклад в общий гормональный баланс организма с помощью нескольких механизмов: 1) путем продукции ряда гормонов жизненно важного значения; 2) путем образования некоторых экзогормонов, которые играют важную роль в деградации и трансформации веществ при их энтерогематической циркуляции. Гормональная функция желудочно-кишечного тракта является витальной, как и функция ассимиляции, которая отнюдь не сводится к поступлению нутриентов в организм. По-видимому, подобно видовым особенностям нутритивных потоков, существуют и видовые различия регуляторных потоков. Следует также отметить, что в деградации и трансформации гормонов принимают участие желудочно-кишечный тракт и главным образом его важнейший дериват - печень.
Наконец, в заключение в связи с проблемой кахексии (см. 6.3.1) следует сказать о недавно сделанном поразительном открытии. Речь идет о кахектине. Ранее традиционно принималось, что одним из основных факторов, провоцирующих развитие кахексии у онкологических больных, при тяжелых инфекциях, паразитарных и ряде других заболеваний, является, скорее всего, токсикоз. При этих болезнях наблюдаются снижение массы тела, изменение паттернов лейкоцитов и многие другие симптомы. Однако в настоящее время выяснилось, что феномен кахексии связан с продукцией особого фактора - кахектина. Этот фактор выделен из макрофагов и некоторых других клеток, очищен и идентифицирован как белок с молекулярной массой 17000. Аминокислотная последовательность его гомологична таковой некротического фактора опухоли человека. Установлена также его связь с интерлейкином-1. Введение высокоочищенного фактора достаточно для того, чтобы вызвать специфические для кахексии явления. (Подробно свойства кахектина и механизм его действия освещены в фундаментальном обзоре: Beutler, 1988.)
Глава 7. Специфическое динамическое действие пищи
7.1. Вводные замечания
У большинства организмов можно выделить состояние голода, при котором используются эндогенные пищевые ресурсы (эндотрофия), и состояние сытости после потребления экзогенных пищевых веществ (экзотрофия). Существуют также переходные режимы от голодного состояния к сытому и от сытого к голодному. С точки зрения «транспортной» теории, когда в расчет принимается лишь всасывание пищевых субстратов, эти состояния симметричны и отличаются знаком. Так, при переходе от голодного состояния к сытому эндогенное питание постепенно сменяется экзогенным. При переходе от сытости к голоду в качестве пищи начинают использоваться собственные структуры организма, т.е. экзогенное питание сменяется эндогенным.
Реальный процесс насыщения гораздо сложнее. Он зависит не только от поступления в организм пищевых веществ, но и от регуляции метаболических процессов. В последнем случае под влиянием нервных и химических сигналов меняются как уровень, так и характер обмена веществ (все еще не до конца исследованный). Роль химических сигналов настолько велика, что состояние сытости может изменить обмен, а также переключить его с голодного на сытый без поступления пищевых веществ в организм. Таким образом, ассимиляция пищи связана с поступлением во внутреннюю среду организма не только пищевых веществ, но и трофических регуляторных сигналов.
По-видимому, важно учитывать, что в ходе эволюции у организмов многих групп выработались такие альтернативные физиологические состояния, как голод и сытость, сон и бодрствование, а также переходные режимы от одного состояния к другому. По всей вероятности, для человека и высших животных эти альтернативные функциональные состояния чрезвычайно существенны и в значительной степени связаны с гормональной деятельностью. Многие формы патологии обусловлены нарушением чередования этих двух состояний.
Как же происходит переход от голода к сытости и от сытости к голоду? Для ответа на этот вопрос следует рассмотреть специфическое динамическое действие (СДД) пищи.
7.2 Специфическое динамическое действие пищи и объясняющие его теории
Прежде чем охарактеризовать СДД пищи, следует сказать несколько слов об основном обмене. Под основным обменом понимается некоторый минимальный, свойственный данному организму уровень обмена, который отражает энергию, расходуемую на метаболические процессы, кровообращение, внешнее дыхание, обновление структур и т.д. в состоянии покоя. По-видимому, понятие основного обмена справедливо только для высших организмов с их совершенным гомеостазом. Основной обмен, который клиницисты уже давно оценили как один из важных показателей нормального или патологического состояния организма и разработали соответствующие стандарты при его определении, с нашей точки зрения является также суммарным показателем работы гомеостатирующих механизмов. Это дает нам право модернизировать классическое определение основного обмена, охарактеризовав его как уровень энергетических затрат, связанных с поддержанием гомеостаза (Уголев, 1978).
Следует заметить, что основной обмен может меняться под влиянием экстремальных воздействий, при патологии, в зависимости от функционального состояния организма. Основной обмен зависит также от возраста человека, его пола, массы тела, физической активности (табл. 7.1).
При оценке потребностей человека в энергии следует учитывать количество метаболизированной энергии из потребляемой пищи (обзор: Гаппаров, 1989). Состав пищи оказывает существенный эффект на энерготраты организма. В качестве примера можно привести данные (Pi-Sunyer, 1990), свидетельствующие, что уровень жира в пище значительно влияет на потребление энергии (табл. 7.2).
Феномен СДД пищи, привлекающий пристальное внимание физиологов и клиницистов, был открыт более 100 лет тому назад. (Эта проблема подробно освещена в ряде наших обзоров: Уголев, 1978, 1985.) Под СДД подразумевается интенсификация обмена веществ после приема пищи человеком и высшими животными по сравнению с уровнем их основного обмена. Так, у человека повышение энергетического обмена происходит уже через 15-30 мин после приема пищи, достигает максимума через 3-6 ч и сохраняется в течение 10-12 ч. Наиболее выражено СДД после белковой пищи (повышение обмена достигает 40%), углеводы вызывают существенно меньший эффект. Сходные данные получены на животных. Жиры в отличие от белков и углеводов незначительно повышают обмен по сравнению с основным, а иногда тормозят его. СДД пищи не ограничено лишь повышением энерготрат организма, но связано с выведением значительных количеств белкового азота с мочой.
Таблица 7.1. Основной обмен для взрослого населения СССР в зависимости от пола, массы тела и возраста(по: Гаппаров, 1989) Масса тела (кг) Основной обмен (ккал) 18-29 лет 30-39 лет 40-59 лет 60-74 года Мужчины 50 1450 1370 1280 1180 55 1520 1430 1350 1240 60 1590 1500 1410 1300 65 1670 1570 1480 1360 70 1750 1650 1550 1430 75 1830 1720 1620 1500 80 1920 1810 1700 1570 Женщины 40 1080 1050 1020 960 45 1150 1120 1080 1030 50 1230 1190 1160 1100 55 1300 1260 1220 1160 60 1380 1340 1300 1230 65 1450 1410 1370 1290 70 1530 1490 1440 1360
Таблица 7.2. Потребление энергии и пищи женщинами в зависимости от уровня жира в диете (по: Pi-Sunyer, 1990) Показатель Уровень жира в диете (%) 15-20 30-35 45-50 Потребление энергии (ккал/сут) 2087±94 2352±112 2714±105 Вес пищи (г/сут) 1496±70 1465±72 1412±64
Для обозначения СДД пищи нередко используются и другие термины: постпрандиальные эффекты, влияние пищи на основной обмен и т.д. В зарубежной литературе широкое распространение получило понятие термического пищевого эффекта. Однако, с нашей точки зрения, этот термин не вполне удачен, так как в действительности после приема пищи имеет место не только повышение энергетического обмена, но и усиление азотистого и углеводного обмена, изменение водно-солевого обмена, тонуса сосудов, функционального состояния различных эндокринных желез и т.д. По-видимому, так называемый пищевой лейкоцитоз и изменение уровня пищевого возбуждения также являются компонентами СДД пищи, так как отражают интегральную реакцию перехода организма от голодного состояния к сытому.
