(аритмический инфаркт миокарда).
Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение
электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических
субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к
проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ
эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами
ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и
реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более
поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к
гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их
электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по
волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток
проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется
источник аномального эктопического автоматизма сердца.
Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом
случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой
больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается
незамеченным.
Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия также
являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта
миокарда. Коронарный
кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в
кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом
содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам
очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название
резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток
начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс.
Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз
(до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3
суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.
Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности
ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных
миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него
активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или
АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем
выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвенного
определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.
Несмотря на то что КФК в диагностике инфаркта миокарда рассматривается как один из
наиболее специфичных ферментов, его активность может повышаться и при других
состояниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в
миокарде, но и в скелетных мышцах. Повышенная активность КФК может отмечаться при
внутримышечных инъекциях, тромбоэмболии легочной артерии, миокардитах,
тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после ушибов и тяжелой
физической работы.
Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение
в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым
инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она
колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20-40 ч после
начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня миоглобина в крови
больных можно судить о величине зоны некроза и о прогнозе заболевания.
Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения
инфаркта миокарда, что часто бывает при гастралгической или безболевой форме данного
заболевания, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов
имеются рубцовые изменения в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация
ЭКГ не позволяет выявить признаки некроза миокарда. В этом случае для установления
правильного диагноза инфаркта миокарда прибегают к проведению гамма-сцинтиграфии
сердца (рис. 15-10).
Рис. 15-10.
Сцинтиграммы миокарда больного острым инфарктом миокарда, выполненные после
инъекции 199ΊΊ, в покое (А) и через 4 ч после введения нуклида в левой косой проекции (Б), а также после инъекции 99тТс-пирофосфата в передней (В) и левой боковых проекциях (Г).
Стрелками обозначен стабильный дефект перфузии в передней стенке левого желудочка и
включение 99тТс-пирофосфата в область инфаркта
Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта весьма существенно
отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и
инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние
осложнения острой коронарной патологии.
Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта
миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая
аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и
проводимости, перикардиты, острые поражения желудочнокишечного тракта.
Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это
постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца,
хроническая сердечная недостаточность и др.
Патогенез реперфузионного повреждения сердца
Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления
функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный
кровоток. Исходя из этих соображений, отечественные кардиологи во главе с академиком
Е.И. Чазовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда,
эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии
проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при
хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аортокоронарного
шунтирования, суть которой сводится к формированию сосудистого шунта,
обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии.
Следует указать, что восстановление коронарной перфузии часто бывает недостаточно
для полной нормализации сократимости сердца. Более того, в некоторых случаях
реперфузия сердца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой
фибрилляции. Оказалось, что восстановление коронарного кровотока даже после
непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для
которого характерны следующие проявления: а) сократительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановленного кровотока.
Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы
сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего
уменьшается сердечный выброс.
Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так
называемые кальциевый парадокс и кислородный парадокс.
Кальциевый парадокс - это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ионы
кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в
саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения
Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с нарушением Na+/ Са2+ обмена. Если в
норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+-каналы, то
в условиях реперфузии резко активируется Na+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного
Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком,
расположенным на сарколемме. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к
замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно
сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного
