подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из
которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.
Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это
связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке
левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями
могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт
миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с
пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность
клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической
точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких -
альвеолярному, или истинному, отеку легких.
Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся
патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность
совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической
недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая
недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.
Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в
большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и
соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит
задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и
хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой
правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового
инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз
миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности
является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически (см.
раздел 15.2.2).
К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся
легочное сердце и эмболия легочной артерии.
Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию
правого желудочка, его дилатацию и сердечную недостаточность. Однако в ряде случаев
легочное сердце может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков.
Так, длительное повышение артериального давления в легочных сосудах обычно
приводит к гипертрофии правого желудочка с последующим развитием сердечной
недостаточности по большому кругу. Если легочная гипертензия быстро прогрессирует, то гипертрофия правого желудочка не успевает развиться и дилатация непосредственно
переходит в правожелудочковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и
при тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, астматическом статусе и
распространенной пневмонии, когда артериальное давление в малом круге повышается в
течение нескольких суток или даже часов.
Синдром эмболии легочной артерии - это патологическое состояние, которое
развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется
болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением
тахикардии и признаков коллапса. Эмболия легочной артерии особенно опасна тем, что
может вызвать рефлекторную остановку сердца и внезапную смерть больного. Если же пациент не
погиб в первые минуты и часы, то спустя сутки-двое после эмболии формируется инфаркт легкого
и так называемая инфаркт-пневмония, которая может послужить причиной развития легочного
сердца.
Наиболее часто эмболия легочной артерии вызывается тромбами, мигрирующими из
венозной системы и правых отделов сердца или из «левого сердца» при наличии дефектов
межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Наряду с этим причиной эмболии
артерий малого круга кровообращения могут стать пузырьки воздуха или капли жира, попавшие в венозную систему при нарушении процедуры внутривенной инфузии или при
травмах трубчатых костей.
При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы
могут отсутствовать. Именно поэтому тромбоэмболия легочной артерии диагностируется
только у 30% больных. Однако на вскрытии погибших пациентов, вместо ожидавшейся
полной закупорки легочной артерии, иногда обнаруживали тромб
диаметром всего 3-4 мм в одной из ветвей легочной артерии (крупные сосуды), не
закрывавший ни одну из них даже на треть. Этот факт подчеркивает важную роль
нарушений нейрогуморальной регуляции гемодинамики в патогенезе легочной
гипертензии.
По течению хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая
стадия - начальная. На этом этапе общие симптомы хронической сердечной
недостаточности (одышка, тахикардия) появляются только во время физической нагрузки.
Местные симптомы (цианоз) обычно отсутствуют. Во второй стадии появляются не
только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния
внутренних органов, асцит и анасарка. Третья стадия - конечная, дистрофическая. В этот
период развивается тотальная застойная недостаточность, затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная, печеночная и легочная недостаточность. Третья стадия
является терминальной стадией хронической сердечной недостаточности.
Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности
Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими
своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной
недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на
сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической
недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними
отмечаются существенные различия.
Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные
механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на
интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-
Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и
экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация
выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке,
потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.
Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и
экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных
регуляторных систем.
Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной
недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца
включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности,
важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический
механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его
можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за
собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации
РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В
условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный
механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного
диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.
Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой
недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы,
