И вот новый сюрприз. Стереотаксический прибор произвел разрушение совсем не в том месте, куда он был направлен, а именно он разрушил не амигдалу, а образование, расположенное гораздо ближе к средней линии мозга – между амигдалой и гипоталамусом (рис. Х-4).
Рис. Х-4. Схема среза, проходящего через гипоталамус крысы, дающая представление о локализации в латеральном гипоталамусе «центра голода». Черным показаны области разрушения (Anand and Brobeck, 1951).
Таким образом, в латеральном гипоталамусе был открыт механизм голода, или центр Ананда – Бробека (Anand and Brobeck, 1955). Ананд, на протяжении ряда лет проводивший исследование этого вопроса, показал, что механизмы, побуждающие к еде, и механизмы насыщения находятся в реципрокных отношениях: когда центр насыщения при регистрации с помощью микроэлектродов обнаруживает активность, область, побуждающая к еде, тормозится. Когда же механизм насыщения находится в состояни покоя (как в случае низкого уровня сахара в крови), центр голода растормаживается и становится активным (Anand, 1963; рис. Х-5).
Рис. Х-5. График отдельно показывает среднюю частоту, нейронных разрядов, записанных от центра насыщения к центра голода, а также от контрольных областей. На рисунке представлена корреляция нейронных разрядов с уровнем глюкозы в артериальной крови и количеством усвоенной глюкозы (различие между артериальной и венозной концентрацией, А-В). По-видимому, изменение частоты нейронных разрядов от центра насыщения и центра голода лучше коррелирует с количеством усвоенной глюкозы, чем с ее абсолютным уровнем в артериальной; крови (см. Anand, 1963).
Оказалось, что центр голода и жажды в латеральном гипоталамусе состоит не из массы клеток, рецепторов, чувствительных к физико-химическому раздражению. Скорее, он представляет собой место пересечения путей от различных частей мозга, связывающих периферические и центральные станции, имеющие отношение к началу и прекращению еды и питья. Детали организации этой системы еще пока не установлены. Как уже указывалось, многое известно о взаимоотношении между ощущением голода и жажды и такими процессами, как сокращение и наполнение желудка, сухость во рту и т. д., которые составляют периферическую часть системы. Значительно меньше известно о центральных механизмах этой системы. Но начало уже положено (Brobeck, 1963).
НЕКОТОРЫЕ ФАКТЫ
Амигдала, с изучения которой начались наши эксперименты, является одной из структур, откуда идут волокна в латеральную гипоталамическую область пересечения нервных путей. Ее функции в регуляции питания и питья продолжают тщательно изучаться. Хотя инъекции малейших доз некоторых химических агентов (оказывающих адренэргическое или холинэргическое действие) в гипоталамический центр насыщения могут вызвать или остановить еду и питье (в зависимости от характера химического агента), такие же инъекции в амигдалу никакого эффекта не вызывают. Но если еда или питье уже начались, введение тех же самых химических агентов может изменить количество съеденной пищи или выпитой воды (Grossman, 1966; рис. Х-6Б). Были установлены ясные количественные соотношения между дозой вводимого вещества и количеством поглощенной воды (Russel et al., 1968; рис. Х-6А), а кривая, характеризующая эти соотношения, напоминает многие кривые порогов, установленные в психофизических экспериментах, проведенных со зрительной и слуховой модальностями. Таким образом, психологические процессы экстероцептивных и висцеральных ощущений имеют много сходного.
Рис. Х-6. А – отношения между изменением потребления воды и дозой карбахола (холин-эргетика), вводимого в амигдалу при трех уровнях водной депривации. Чтобы избежать отрицательных логарифмов, шкала по абсциссе представлена в молях ХЮ~" (RusselJ et ai., 1968);
Б – влияние адренэргической и холинэргической стимуляции гипоталамуса у сытых крыс на скорость нажатий на педаль для получения пищевого и водного подкрепления по программе с варьирующим около 30 сек интервалом. Контрольные уровни определялись в течение одночасового периода перед каждой стимуляцией (см, Grossman1962.)
Это совпадение, вероятно, не случайно. Однажды мне довелось обследовать некоторых больных с двусторонним удалением медиальной части височного полюса, включая амигдалу. Эти больные, так же как их двойники среди обезьян, ели значительно больше, чем нормальные люди, и их вес превышал нормальный на сто фунтов. Наконец, я спросил одного такого больного, как же он себя чувствует, постоянно ощущая голод. Но к моему большому удивлению, ожидаемого ответа не последовало. Одна больная, которая после операции прибавила за год в весе более чем сто фунтов ( 45 кг ), была обследована во время завтрака. Была ли она голодна? Она ответила: «Нет». Хотела ли бы юна съесть кусок мяса, сочный бифштекс? Она ответила: «Нет». А хотела ли бы она шоколадную конфету? Она хмыкнула, но, когда конфету ей не дали, больше к этому предмету не возвращалась. Несколько минут спустя, когда обследование закончилось и открылись двери общей комнаты, она увидела других больных, завтракавших за длинным столом. Больная бросилась к столу, растолкала других больных и начала набивать едой рот обеими руками. Ее немедленно позвали в кабинет и повторили вопросы, относящиеся к еде. Были получены те же самые отрицательные ответы даже после многозначительного противопоставления этих ответов ее недавнему поведению за столом. Повреждение мозга каким-то образом ослабило у больной ощущение голода и насыщения, и это ослабление сопровождалось чрезмерной едой.
Пока мы плохо понимаем, как происходит такое нарушение. Тем не менее этот пример ясно показывает, как нелепо предполагать, что между определенным типом поведения и инстроспек-тивным отчетом о нем существует прямое соответствие. Должны ли мы сказать, что больная ощущала голод, потому что она жадно ела, несмотря на ее отрицание наличия голода? Или мы должны рассматривать ее утверждения как истинные и искать объяснение ее неумеренной еды в чем-то другом? Этот парадокс может быть разрешен, если, как и в предыдущих главах, посвященных экстероцептивным ощущениям, мы будем считать, что поведение складывается из нескольких процессов, одним из которых является ощущение от своего состояния, описываемое в отчете испытуемого.
Рис. Х-7. Среднее число нажатий на рычаг (за каждые 12 чалов) у нормальных, ожиревших (поздняя стадия гиперфагии) и динамичных (до ожирения, ранняя стадия гиперфагии) животных в зависимости от числа нажатий, необходимых для получения пищевого шарика (Teitelbaum, 1957).
Аналогичный парадокс возникал перед исследователями функций гипоталамуса. Выше уже отмечалось, что, когда разрушения производились в области вентромедиального ядра гипоталамуса, оперированные крысы ели значительно больше контрольных и толстели. Но это еще не все. Хотя крысы с таким повреждением гипоталамуса ели больше, когда еда была вполне доступной, они в меньшей степени активно искали пищу, когда появлялись какие-либо препятствия (Miller, Bailey and Stevenson, 1950; см. также рис. Х-7). Было также обнаружено, что, чем вкуснее еда, тем больше ее съедают оперированные животные (Teitelbaum, 1955). Это наводит на мысль, что у оперированных животных больше не «влечение» к еде, а они более «разборчивы», нежели контрольные крысы. Результаты экспериментов, проведенных Кресном (1962) и Гроссманом (1966), усугубили парадокс: электрическое раздражение вентромедиального ядра вызывает прекращение поглощения пищи и воды у голодных крыс, а химическое раздражение холинэргического механизма вызывает топанье ногами (у песчанок, личное сообщение Глик-мана) и агрессивность, если животное рассердить (King and Hoe-bel, 1968). Гроссман коротко обобщил эти результаты в следующем утверждении: медиальный гипоталамус управляет изменениями висцеральных ощущений, а не потребностей. Но здесь мы снова сталкиваемся с нашей прежней дилеммой. Если медиальный гипоталамический механизм не связан с мотивацией, как же в таком случае возникает потребность в еде, питье и т. д.? Ответ на этот вопрос дают эксперименты. Вентромедиальная и латеральная гипоталамические области составляют две части одной" системы: латеральная часть является механизмом, «запускающим» питание (удаление ее ведет у крыс к голоданию), а медиальная часть является тормозящим механизмом (рис. Х-8). Парадокс разрешается, если предположить, что процессы, которые выключают организм из активного состояния, также генерируют соответствующие ощущения. Таким образом, становится яснее важнейшее различие между мотивацией и эмоцией: термин «мотивация» можно относить только к потребностям, «запускающим» процессам (тем, которые объединяются в латеральной гипоталамической области), а термин «эмоция» – к действию аффективных, «останавливающих» или насыщающих процессов, восстанавливающих равновесие.
