популяции. Этот порог может быть ниже, если соседние поселения разнородны в культурном отношении и между ними существует интенсивный обмен знаниями. Чем меньше и разреженнее население и чем меньше культурных контактов между отдельными сообществами, тем выше вероятность забывания полезных знаний, утраты технологий и деградации культуры. Эти предположения основаны на результатах математического моделирования
(Powell et al., 2009), и в них, на мой взгляд, содержится ключ к пониманию крупномасштабных закономерностей эволюции культуры.
Возможно, именно этим механизмом объясняется удивительная и трагичная судьба аборигенов Тасмании. Около 8 тыс. лет назад, когда в Северном полушарии растаяли ледники, уровень океана поднялся, и Тасмания оказалась отрезанной от Австралии, с которой прежде составляла единое целое. Тасманийцы оказались в полной изоляции. В течение последующих тысячелетий их культура катастрофически деградировала. От уровня, характерного для австралийских аборигенов того времени (приблизительно соответствующего верхнему палеолиту), тасманийцы быстро «скатились» чуть ли не до нижнепалеолитического состояния. Они разучились делать костяные орудия, теплую одежду, каменные орудия с деревянными рукоятками, сети, рыболовные гарпуны, копьеметалки и бумеранги. Все это, по археологическим данным, было у них 8000 лет назад, но полностью исчезло к моменту появления европейцев (Henrich, 2004).
Мы вернемся к истории людей современного типа в главе «Великое расселение сапиенсов», после того как познакомимся с некоторыми данными генетики, а также с другими популяциями среднепалеолитических людей, живших в Европе и Азии одновременно с нашими прямыми предками – африканцами.
Глава 4
Мы и наши гены
В прошлой главе мы вступили в тот период человеческой истории, изучение которого сегодня уже не может обойтись без данных генетики. Нам пора немного отдохнуть от камней и костей и совершить экскурсию в мир генов. Мы уже вкратце познакомились с тем, как изучение генетического разнообразия современных людей помогает восстановить популяционную историю и пути древних миграций наших предков. Но это далеко не единственный способ использования генетики в изучении антропогенеза. Не менее важные результаты дает другой подход, основанный на сравнении человеческого генома с геномами наших невымерших родичей – шимпанзе и других нечеловеческих обезьян. Двигаясь этим путем, ученые находят все больше генетических особенностей, отличающих нас от ближайших родственников. К сожалению, функциональное значение большинства выявленных отличий пока не установлено и даже сколько-нибудь обоснованные гипотезы удается выдвинуть лишь в немногих случаях. То и дело мелькающие в средствах массовой информации броские заголовки, сообщающие об обнаружении очередного «ключевого гена, сделавшего нас людьми», явно опережают события.
Но ведь они наверняка есть, эти пресловутые «ключевые гены». Хотя этологи и зоопсихологи в последние годы превзошли самих себя в отыскании у других животных особенностей мышления и поведения, считавшихся ранее чисто человеческими (об этом мы поговорим в главе «В поисках душевной грани», кн. 2), кое-какие важные отличия все же имеются. Пусть не качественные, а хотя бы количественные. В конце концов, мы умнее! Наш мозг по объему втрое превосходит мозг шимпанзе, а это что-нибудь да значит.
Неудивительно, что генетики, изучающие геном человека, изо всех сил пытаются найти те генетические особенности, которые обусловили увеличение мозга и, возможно, его более эффективную работу. Особые надежды при этом возлагаются на сравнение человеческого генома с геномом шимпанзе. Это позволяет сразу исключить из рассмотрения те примерно 98–99% генома (в зависимости от способа подсчета), которые идентичны у наших видов. Где-то там, в оставшихся одном или двух процентах (что соответствует 30–60 млн нуклеотидов), зашифрована тайна человеческой уникальности. Осталось понять, где именно и каким образом. Сразу после прочтения генома шимпанзе (это радостное событие произошло в 2005 году) генетики дружными рядами бросились штурмовать «извечную тайну» уникальности человека, и мощь их натиска внушает уважение. Публикации, посвященные выявлению уникальных генетических особенностей Homo sapiens, появляются все чаще, и порой создается впечатление, что еще немного – и что-то очень важное откроется нам.
Что же реально удалось узнать о тех изменениях, которые произошли в нашем геноме после того, как 6–7 млн лет назад разошлись эволюционные пути человека и шимпанзе?
Изменения белков
[38]
Те участки генома, которые кодируют белки, изменились на удивление мало. Различия в аминокислотных последовательностях белков у человека и шимпанзе составляют значительно менее 1%, да и из этих немногочисленных различий большая часть либо не имеет функционального значения, либо это значение остается неизвестным. Лишь в отдельных случаях удалось выдвинуть обоснованные гипотезы о возможной функциональной роли произошедших изменений.
Один из самых известных примеров связан с геном FOXP2, получившим (несколько преждевременно) броское прозвище «ген речи». У млекопитающих этот ген крайне консервативен. Например, у мыши белок, кодируемый геном FOXP2 (белок называется FOXP2 – прямым шрифтом, а не курсивом), отличается от обезьяньего аналога всего одной аминокислотной заменой. Столь высокий консерватизм означает, что возникающие в результате мутаций изменения аминокислотной последовательности этого белка почему-то почти всегда оказываются вредными для млекопитающих и отсеиваются отбором. Однако человеческая версия FOXP2 отличается от шимпанзиного аналога целыми двумя аминокислотными заменами! Определенно, тут произошло что-то важное.
При этом известно, что мутации в гене FOXP2 приводят к серьезным нарушениям членораздельной речи. Чтобы нормально разговаривать, человеку необходима нормальная (не испорченная мутацией) версия этого гена. У других животных этот ген, возможно, выполняет сходные функции. Например, недавно было показано, что активность гена FOXP2 у певчих птиц резко снижается во время пения, причем именно в том отделе мозга, который отвечает за пение (Teramitsu, White, 2006). Напрашивается предположение, что замена двух аминокислот в человеческой эволюционной линии была связана с развитием способности к произнесению членораздельных звуков{6} (Vernes et al., 2006). Но какую именно функцию выполняет FOXP2 в мозге? Вплоть до недавнего времени о нем было известно лишь то, что он является транскрипционным фактором, то есть белком, регулирующим экспрессию (интенсивность работы, уровень активности) каких-то генов.
Если бы с высшими приматами можно было проводить генно-инженерные эксперименты, вопрос был бы решен быстро. Пересадили бы шимпанзе человеческий FOXP2 и посмотрели бы, не удастся ли научить генно-модифицированную обезьяну разговаривать (шимпанзе можно научить разговаривать на уровне двух– или даже трехлетнего ребенка, но не голосом, а жестами или специальными значками-символами, см.: Зорина, Смирнова, 2006). А еще пересадили бы человеку шимпанзиный FOXP2 и тоже посмотрели бы, что получится. Но с высшими приматами, слава гуманизму, такие опыты проводить нельзя.
Остаются мыши. Вольфганг Энард и его коллеги из Института Макса Планка (Лейпциг, Германия) вывели трансгенных мышей с человеческим геном FOXP2. Трансгенные мыши выросли вполне здоровыми, хотя некоторыми чертами отличались от нормальных мышей. В числе отличий авторы называют удлинение дендритов (входных, принимающих
