В контрольной группе больных, не получавших гиполипидемических препаратов, в 46 % отмечено прогрессирование изменений в коронарных сосудах; спонтанная регрессия процесса в этой группе была выявлена у 11 % обследованных.
Среди мужчин, лечившихся гиполипидемическими препаратами, некоторое прогрессирование атеросклероза было констатировано лишь в 21 – 25 %; регрессия же установлена в 3 раза чаще, чем в контрольной группе (32 – 39 %). При эффективном лечении свежие отложения ХС в бляшках рассасывались, постепенно уменьшались размер и объем бляшек (в том числе и за счет изменений соединительной ткани). Этот процесс обратного развития квалифицируют как вазорелаксацию и «положительное» ремоделирование артериальной стенки. Конечным результатом этой регрессии атеросклероза является увеличение сосудистого просвета и клиническое улучшение.
Повторные ангиографические исследования, проделанные у больных с атеросклерозом бедренных артерий и гиперлипидемией (Duffield R. [et al.], 1983), также доказывают, что через 1,5 года после агрессивной терапии статинами частота прогрессирования атеросклероза на 60 % меньше, чем в контроле.
S. Nissen [et al.] в 2006 г. опубликовали предварительные данные о результатах 2-летнего наблюдения у 349 больных ИБС, интенсивно лечившихся розувастатином (40 мг/день). О наличии регресса атеросклеротических бляшек судили по изменению объема атеромы в 10-мм коронарном субсегменте, который оценивался с помощью введения интракоронарного ультразвукового датчика в процессе катетеризации коронарных артерий (измерение проводилось перед началом лечения и в конце курса лечения).
Агрессивная терапия розувастатином позволила снизить содержание ХС ЛПНП в плазме крови больных в среднем до 61 мг/дл, а уровень ХС ЛПВП повысить на 14,7 %. Объем атером в изучавшихся субсегментах коронарных артерий за 2 года удалось уменьшить на 5,6 мм3. Работа проводилась в медицинских центрах США, Канады, в Европе и в Австралии.
Возможность регресса атеросклероза доказана и экспериментально, в частности на обезьянах (Small D. [et al.], 1984).
1.8. Подверженность разных сосудистых зон атеросклерозу, значение пола и возраста
По данным, обобщенным профессором Б. В. Ильинским (1960), прослеживается закономерная последовательность развития атеросклероза в разных сосудистых областях. Раньше всего атеросклеротические бляшки возникают в аорте (в возрасте после 30 лет), во вторую очередь обычно поражаются проксимальные отделы коронарных артерий (у мужчин после 40 лет), третье место в этом ряду можно отдать мозговым артериям (после 55 лет). За третье место могут конкурировать и подвздошные или бедренные артерии. Все это касается мужчин.
У женщин атеросклероз развивается примерно на 10 лет позднее, при этом второе место по частоте поражений нередко приходится отдавать не коронарным, а церебральным сосудам. Что касается сосудов нижних конечностей, то в отсутствие сахарного диабета и привычки к интенсивному курению атеросклероз подвздошных и бедренных артерий у женщин наблюдается редко.
Широко распространено представление о том, что атеросклерозом болеют почти все лица пожилого возраста. Некоторые патологи (Давыдовский И. В., 1966) рассматривают атеросклероз как неизбежный удел старения. В. М. Дильман (1987) склонен оценивать атеросклероз пожилых лиц как результат заложенной в организме и реализуемой во времени программы онтогенеза. Таким образом, по мнению автора, не только атеросклероз, но и рак, ожирение, сахарный диабет II типа, АГ следует трактовать как болезни, которые во многом определяются генетическим кодом, проявляющимся в терминальном отрезке жизни человека. Вместе с тем В. М. Дильман допускает другие возможные пути атерогенеза: экологический, генетический, аккумуляционный.
По мнению большинства современных патологов, возрастные изменения сосудов надо четко дифференцировать от атеросклероза, так как очаговые атеросклеротические поражения довольно часто встречаются у молодых лиц и нередко отсутствуют у долгожителей, доживших до 90 лет и более (Ильинский Б. В., 1960; Чеботарев Д. Ф. [и др.], 1982).
Глава 2
АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
2.1. Общие вопросы и классификация
Симптоматика атеросклероза зависит от локализации атеросклеротических бляшек и степени нарушения кровоснабжения тех органов, сосуды которых подверглись наибольшему поражению. Как уже упоминалось, атеросклероз избирательно поражает аорту, коронарные, мозговые артерии и сосуды нижних конечностей. Далеко не всегда имеется параллелизм между степенью органического сужения сосуда и выраженностью клинических проявлений. Это объясняется присоединением к органическим изменениям функциональных нарушений, степень которых бывает различна. В особенности это касается коронарного и церебрального сосудистых бассейнов.
Г. Ф. Ланг (1957) придавал дисфункции «прибора, регулирующего кровообращение», исключительное значение в развитии стенокардии и артериальной гипертонии. Действительно, у некоторых больных атеросклероз выражен резко, а клинические проявления минимальны. С другой стороны, встречаются больные с относительно небольшими органическими изменениями в венечных артериях, однако и у них могут наступить очень серьезные осложнения – внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Это объясняется целым рядом функциональных особенностей: повышенным сосудистым тонусом, локальным спазмом, условиями местного метаболизма, потребностью в кислороде, нарушениями ауторегуляции регионарного кровотока или перфузии и другими факторами, которые могут влиять на перфузию крови через артериолы и микрососуды. Есть даже такое понятие, как «микрососудистая стенокардия».
Хорошо известны примеры синдрома стенокардии без атеросклероза коронарных артерий и без АГ. Это часть случаев вариантной стенокардии вазоспастического происхождения. Примерно треть случаев стенокардии вазоспастического генеза не связана ни с физической нагрузкой, ни с подъемом АД. Это вариантная стенокардия, которую описал М. Prinzmetal в 1959 г., обусловленная локальным спазмом одной из коронарных артерий. Такой спазм связывают с парадоксальной реакцией одного из сосудистых сегментов в ответ на повышение активности парасимпатикуса (Ганелина И. Е., 2004; Sakata K. [et al.], 1997). Провоцирующим фактором этого может быть хроническое психоэмоциональное напряжение или реакция на острую психическую травму. Если у человека, относящегося по классификации М. Фридмана и Р. Розенмана к типу А, наступает «нервный срыв», то его следствием в одном случае будет вазоспастическая стенокардия, в другом – язвенная болезнь, в третьем – бронхоспазм. Характер возникших нарушений определяют многие факторы, которые предшествовали конфликтной ситуации, – уровень АД, липидов крови, прокоагулянтный сдвиг, курение, пищевые привычки, аллергия и пр.
Типичным для стенокардии Принцметала, помимо ангинозных болей, считается транзиторный подъем сегмента ST в тех или иных отведениях ЭКГ. Доказательства возможности спазма коронарных артерий были представлены путем визуализации их транзиторного стеноза при селективной коронарной ангиографии (Dhurandhar R. [et al.], 1972).
Вместе с тем в дальнейшем была доказана возможность ангинозных эпизодов с транзиторным подъемом сегмента ST, спровоцированных физической нагрузкой (Генри Ф., 1988).
Видимо, особенности нейрогуморального прибора, регулирующего коронарное и церебральное кровообращение, находят отражение в разных клинических вариантах течения как ИБС, так и цереброваскулярного заболевания. Иначе говоря, атеросклероз коронарных и (или) церебральных артерий у каждого человека протекает по-своему. Все же можно дифференцировать наиболее типичные варианты течения.
Прежде всего надо выделить острые формы ИБС, к которым относится внезапная сердечная смерть, остро развившийся инфаркт миокарда, острый коронарный синдром. Несколько особняком стоит такая форма ИБС, как нестабильная стенокардия, которая ближе к подострой форме ИБС. Наконец, самую многочисленную группу составляют хронические формы ИБС. Среди больных с хронической ИБС в свою очередь можно различать группы с разными вариантами течения. Это стабильная стенокардия – с привычными для больного короткими приступами болей при физическом напряжении (при ходьбе); безболевые формы ИБС, когда больной не жалуется на боли, но характеризует свои ощущения как дискомфорт в груди или как нехватку дыхания, из-за которой возникает слабость, невозможность идти дальше, настойчивое желание передохнуть. В ряде случаев больной вообще не воспринимает ишемических эпизодов, которые регистрируются на ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет у одного и того же больного фиксировать как болевые, так и безболевые эпизоды ишемии.
