По величине СДЭ различают микроцитарные - СДЭ ниже 7,2 мкм (железодефицитные
и хроническая постгеморрагическая анемии, болезнь Минковского-Шоффара;
нормоцитарные - СДЭ в пределах 7,2-8,0 мкм (острая постгеморрагическая и
большинство гемолитических анемий); макроцитарные - СДЭ выше 8,0 мкм
(гемолитическая болезнь новорожденных, гипо- и апластические анемии). В группу
макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при
которых СДЭ превышает 9,5 мкм (В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии).
По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы: с
нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт -> пронормобласт -> нормобласт базофильный -> нормобласт полихроматофильный -> нормобласт оксифильный -> эритроцит) (постгеморрагические, гемолитические, гипо- и
апластические анемии) и мегалобластическим типом кроветворения (промегалобласт
-> мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт
оксифильный -> мегалоцит) (В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии) (рис. 14-3, см.
цв. вклейку).
По способности костного мозга к регенерации различают анемии регенераторные -
нормо- и гиперрегенераторные (острая постгеморрагическая и большинство
гемолитических анемий), гипорегенераторные (железодефицитные, В12-дефицитные
анемии) и арегенераторные (гипо- и апластические). Показателем достаточной
регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В
норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10%о
ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов). При анемиях с достаточной
функцией костного мозга их число составляет от 11% до 50%, с гиперрегенерацией - 50-100% и выше, при гипорегенераторных анемиях - 5-10%. При арегенераторных анемиях
ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров (до 5%) или отсутствуют.
Оценить функциональное состояние костного мозга при анемиях помогает также лейко-
эритробластическое отношение (ЛЭО), которое можно определить на мазках костного
мозга при подсчете миелограмм. В норме оно составляет 2:1-4:1. Увеличение ЛЭО при
низкой клеточности костного мозга свидетельствует о редукции красного ростка (гипо- и
апластические анемии), снижение ЛЭО (до 1:1 или даже до 1:2-1:3) при нормальной или
повышенной клеточности костного мозга указывает на гиперплазию эритроидного ростка, что обусловливается компенсаторной активацией эритропоэза (гемолитические анемии) или нарушением созревания эритроидных клеток и задержкой незрелых
эритрокариоцитов в костном мозгу (железодефицитная анемия, мегалобластные анемии).
При тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) ЛЭО может доходить до 1:8.
Патологические формы эритроцитов
При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально
окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного
мозга, не выявляемые у здоровых людей (табл. 14-3).
Таблица 14-3. Особенности морфологии эритроцитов при анемиях
Вариант патологических
Характеристика патологических изменений
изменений
Микроциты - эритроциты диаметром менее 6,5 мкм
Изменение размеров
Макроциты - эритроциты диаметром от 8 до 10 мкм
эритроцитов (анизоцитоз)
Мегалоциты - эритроциты диаметром 10 мкм и более
Изменение
Акантоциты - эритроциты с неравномерно
формы
распределенными по поверхности роговидными
выростами
эритроцитов
(пойкилоцитоз)
Каплевидные эритроциты - клетки в форме «капли»
Мишеневидные эритроциты - клетки в форме «мишени» с
центральным расположением гемоглобина
Дегмациты - «надкусанные» эритроциты
Овалоциты (эллиптоциты) - клетки овальной
(эллипсовидной) формы
Серповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме
«серпа» («полумесяца»)
Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с
центральным просветлением в форме «рта»
Сфероциты - эритроциты шаровидной формы
Окончание табл. 14-3
Шизоциты - осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2-3
мкм неправильной формы
Шлемовидные эритроциты - фрагменты разрушенных эритроцитов
в форме «шлема»
Эхиноциты - эритроциты с равномерно распределенными по
поверхности шиповидными выростами
Изменение окраски
Гипохромия - снижение плотности окраски эрироцитов
эритроцитов
Гиперхромия - интенсивная окраска эритроцитов
(анизохромия)
Полихроматофилы - эритроциты серо-фиолетового цвета
Базофильная зернистость (пунктация) - рассеянные в цитоплазме
эритроцитов гранулы темно-синего цвета (агрегаты рибосом,
митохондрий)
Ретикулоциты - молодые эритроциты с остатками
цитоплазматических органелл, выявляемых при суправитальной
окраске в виде нитей и зерен синеголубого цвета (зернисто-
сетчатая субстанция)
Включения в
Кольца Кабо - нитевидные остатки ядерной мембраны в форме
эритроцитах
«кольца» или «восьмерки» синефиолетового цвета
Тельца Жолли - остатки ядерного хроматина округлой формы
сине-фиолетового цвета
Тельца Гейнца - преципитаты гемоглобина округлой формы синего
цвета, выявляемые в эритроцитах при суправитальной окраске
Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха - краснорозовые уплотнения
(глыбки) гемоглобина вследствие его коагуляции
Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении
созревания клеток эритроидного ряда в костном мозгу (регенеративные формы
эритроцитов) либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в
результате нарушения кровообразования в костном мозгу (дегенеративные формы
эритроцитов).
К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза -
ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками
ядерной субстан-
ции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной
субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на
суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов (см.
рис. 14-3).
К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной
(анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в
эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию
эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются
тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты - дегенеративная полихромазия (см.
рис. 14-3).
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии. Первая является
следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в
результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.
Кровопотеря. Выход значительного количества крови из сосудистого русла
(кровопотеря) возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов
вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным
комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (рис. 14-4).
В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют
следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), падение
артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.
Кровопотеря является мощным стрессовым воздействием, активирующим
симпатоадреналовую систему. Выраженность ответной реакции организма при этом
зависит от скорости и объема кровопотери.
Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не
вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс надпочечниками
катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вследствие спазма
емкостных сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что наряду
с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости компенсирует возникающий в
условиях легкой крово-
Рис. 14-4.
Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н.
Шабалину, Н.И. Кочетыгову)
потери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения»
кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.
