Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.
Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессиро-вания, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.
Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3–4), дополнительная хорда.
Лечение. При бессимптомном течении необходимо проведение периодические осмотры каждые 2–3 года.
Используются b-блокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хирургическими вмешательства. Антиаритмические препараты!а (хинидин, новокаинамид) при суправентри-кулярных нарушениях ритма и I6 группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.
Прогноз. При неосложненном течении – благоприятный, при осложненном течении – серьезный.
12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.
Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.
Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.
На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.
Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.
Прогноз. При развитии сердечной недостаточности – неблагоприятный.
Митральный стеноз – сужение левого атриовен-трикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.
Этиология. Органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный).
Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см2). Развиваются гипертрофия и тоногенная ди-латация левого предсердия, удлиняется систола.
Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица {facies mitralis).
Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх ивправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-ис-следование.
Осложнения. Застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).
Лечение. Чаще выполняется: митральная комис-суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.
Прогноз. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии – благоприятный.
13. ПОРОКИ КЛАПАНОВ АОРТЫ
Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит кобратному току крови из аорты влевый желудочек во время его диастолы (аортальная регур-гитация). Чаще болеют мужчины.
Этиология. Имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.
Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.
Резко выражен цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диа-столический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.
Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, допплеров-ское ЭхоКГ-исследование, эхоКГ-исследование.
Лечение. Используются сердечные гликозиды, назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса, ва-зодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации.
При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана. Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.
Прогноз. При своевременном проведении лечения – относительно благоприятный.
Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.
Этиология. Клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.
Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка.
Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль.
При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование.
Лечение. Лечение основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение – в аортальная комиссуротомия, протезирование аортального клапана.
Прогноз. При компенсированных состояниях – благоприятный.
14. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Недостаточностьклапана может быть абсолютная или относительная. В первом случае причиной нарушения являются поражения трехстворчатого клапана и его створок. Причиной относительной недостаточности является поражения мышцы правого желудочка, в результате чего растягивается клапанное кольцо. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.
Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертен-зия, кардиосклероз, пневмосклероз).
Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови вдиастолу вправый желудочек, дилатация иги-пертрофия правого желудочка).
Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.
Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.
