Рейтинговые книги
Читем онлайн Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде - Сэм Кин

Шрифт:

-
+

Интервал:

-
+

Закладка:

Сделать
1 ... 52 53 54 55 56 57 58 59 60 ... 94

Наконец, у Эйнштейна не оказалось одной из частей среднего мозга – теменной покрышки, по крайней мере, она была неразвита. Эта часть мозга помогает развивать речевые способности, и ее отсутствие может объяснить, почему будущий гений до двух лет вообще не говорил, а до семи – бормотал себе под нос каждую фразу, прежде чем сказать ее громко. Но это могло послужить и компенсацией. Эта область мозга обычно содержит небольшой зазор, и все сигналы вынуждены совершать долгий обходной путь. Отсутствие зазора могло обозначать, что Эйнштейн быстрее обрабатывал определенную информацию, и полушария его мозга взаимодействовали необычно тесно.

Да, это все очень интересно. Но, может быть, это интересная чушь? Эйнштейн боялся, что его мозг сделают идолом. Может быть, мы поступили столь же глупо и вернулись к френологии? Знаменитый мозг превратился в рубленый ливер (даже цвет похож), что заставляет ученых работать в основном по старым фотографиям – это явно не самый точный метод. Откровенно говоря, половина работ Харви зиждилась на «экстраординарных» свойствах мозга Эйнштейна, а он был напрямую заинтересован в том, чтобы найти что-то интересное для науки в органе, который похитил. Кроме того, возможно, особенности Эйнштейна, как и разбухший мозг Кювье, являются уникальными и не имеют ничего общего с гениальностью, сложно утверждать что-то, имея выборку лишь из одного варианта. Хуже того, мы не можем разобраться, что первично: гениальность Эйнштейна была обусловлена особенностями нервной системы (к примеру, утолщением извилин) или же наоборот, гениальность позволила ему упражнять мозг и развивать отдельные его части. Некоторые скептически настроенные нейробиологи отмечают, что у каждого человека занятия музыкой в раннем возрасте могут вызвать те же изменения головного мозга, что и у Эйнштейна (который сам начал играть на скрипке с шести лет).

И если вы надеетесь, что из кусочков мозга, приготовленных Харви, можно будет извлечь ДНК, забудьте об этом. В 1998 году Харви, его банки и автор этих строк на арендованном «Бьюике» отправились в Калифорнию – навестить внучку Эйнштейна. Эвелин Эйнштейн хотела взглянуть на мозг деда, но на самом деле позвала его в гости по другой причине. Она была бедна, заурядна, долго не удерживалась ни на одной работе – словом, фамилию свою совершенно не оправдывала. Эвелин всегда говорили, что она – приемный ребенок Ганса, сына Эйнштейна. Но, услышав сплетни о том, что великий ученый после смерти жены направо и налево крутил с самыми разными подругами, женщина произвела нехитрые расчеты и прикинула, что она вполне могла быть не внучкой, а внебрачной дочерью Эйнштейна. «Усыновление» семьей Ганса могло быть уловкой, во избежание огласки. Чтобы убедиться в этом, Эвелин собиралась провести генетический тест на отцовство, но оказалось, что процесс бальзамирования разрушил ДНК мозга. Еще могут сохраниться прочие источники ДНК: волосы в щетке для усов, частички слюны на курительной трубке и пота на скрипке – но на данный момент мы знаем о генах умерших 50 тысяч лет назад неандертальцев больше, чем о генах человека, умершего в 1955 году.

Но если гений Эйнштейна остается загадкой, то о гениальности человека как вида (по сравнению с приматами) ученые узнали больше. Участки ДНК, повышающие интеллект, делают это различными путями.

Мутация сдвига рамки считывания на две буквы несколько миллионов лет назад деактивировала ген, отвечающий за развитие сильных челюстных мышц. Это, вероятно, привело к тому, что черепа людей стали тоньше, изящнее, и в них освободились драгоценные кубические сантиметры пространства для мозга. Еще одним сюрпризом стал ген мясоедения АпоЕ, помогавший мозгу регулировать уровень холестерола в организме. Чтобы мозг правильно работал, его аксоны должны быть покрыты миелином, который действует как резиновая изоляция на проводах, предохраняя от короткого замыкания или осечки. Холестерин – это основной компонент миелина, и АпоЕ способствует лучшему распространению этого вещества по тем участкам мозга, где это необходимо. Ген АпоЕ, по-видимому, способствует эластичности мозга.

Некоторые гены приводят к прямым структурным изменениям в мозгу. Так, ген LRRTM1 помогает определить конкретные участки нейронов, контролирующие речь, эмоции и прочие умственные способности, которые, в свою очередь, помогают человеческому мозгу установить свою причудливую асимметрию и левую/правую ориентацию. Некоторые варианты LRRTM1 даже меняют местами «правую» и «левую» часть мозга – это единственное известное генетическое обоснование того, правшой или левшой будет человек. Другие участки ДНК вносят совсем уж комичные изменения в структуру мозга: некоторые наследуемые мутации могут скрестить чихательный рефлекс с другими древними рефлексами и заставить человека долго и неконтролируемо чихать – до 43 раз подряд! – при взгляде на солнце, переедании или даже оргазме. Также ученые недавно обнаружили в мозгу шимпанзе 3181 пару оснований «мусорной ДНК», исчезнувших у человека. Эти участки помогают остановить бесконтрольный рост нейронов, который может привести к увеличению размера мозга, а может – и к опухолям. Избавляясь от этой ДНК, люди сделали очень рискованную ставку, но риск оправдался, и наш мозг вырос. Это открытие показывает, что не только наличие, но и отсутствие определенных ДНК делает человека человеком. Или, по крайней мере, не-обезьяной: у неандертальцев тоже не было таких цепочек.

Определив, каким образом и как быстро ДНК распространяется внутри популяции, можно выявить, какие гены способствуют развитию интеллекта. В 2005 году ученые сообщили, что два мутировавших мозговых гена в свое время стремительно распространились среди наших предков: 37 тысяч лет назад это произошло с геном микроцефалии, 6 тысяч лет назад – с ASPM. Время распространения удалось определить с помощью механизмов, разработанных в лаборатории по изучению дрозофил Колумбийского университета. Томас Хант Морган установил, что определенные версии генов наследуются совокупно, в кластерах, просто потому, что соседствуют друг с другом на участках хромосом. К примеру, доминантные гены А, Б и Д могут наследоваться совместно, так же, как и гены а, б и д. Со временем, однако, кроссинговер может перемешать эти группы и образовать комбинации а, Б, Д или А, б, Д. В течение нескольких поколений может образоваться любая комбинация.

В определенный момент ген Б мутирует в Б0, который обеспечивает дьявольскую перелицовку человеческого мозга. В этот момент он может вихрем пройтись по популяции, потому что люди с Б0 могут перехитрить любого соплеменника. Распространение пройдет еще легче, если перед этим резко сократится число населения, так как новые гены имеют меньше конкурентов. «Бутылочное горлышко» – это не всегда плохо! Стоит заметить, что вместе с геном Б0 будут распространяться версии А/а и Д/д, которым посчастливилось оказаться на одной хромосоме первой мутировавшей особи, поскольку для того, чтобы разделить эти гены с помощью кроссинговера, не хватит времени. Другими словами, эти гены будут ездить из организма в организм вместе с успешным геном: такое явление называется «генетический автостоп». Наиболее явные признаки такого «автостопа» наблюдаются у микроцефалина и ASPM, что обозначает, что они распространялись особенно быстро и, вероятнее всего, имели еще какое-либо существенное преимущество.

Даже за пределами специальных генов, увеличивающих мозг, регулирование ДНК может многое рассказать о нашем сером веществе. Одно из очевиднейших отличий человеческой ДНК от обезьяньей в том, что клетки нашего мозга гораздо чаще сращивают цепочки ДНК, разрывая и редактируя последовательность символов для достижения самых различных эффектов. Нейроны перемешивают свой генетический материал так сильно, что некоторые специалисты утверждают о низвержении одной из главных догм биологии, что все клетки нашего организма имеют одинаковую ДНК. По какой-то причине наши нейроны дают гораздо больше свободы подвижным участкам ДНК, так называемым прыгающим генам, которые случайным образом вклиниваются в хромосомы. Это приводит к изменению модели ДНК в нейронах и может также изменить их работу. Один нейробиолог отмечает: «Учитывая, что изменение потенциала отдельных нейронов может существенно повлиять на поведение… похоже, что некоторые участки мобильной ДНК, в отдельных клетках, у отдельных людей могут иметь значительное, даже глубокое воздействие на окончательную структуру и функциональность мозга». Таким образом, вирусоподобные частицы вновь могут оказаться важными для всего человечества.

1 ... 52 53 54 55 56 57 58 59 60 ... 94
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде - Сэм Кин бесплатно.
Похожие на Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде - Сэм Кин книги

Оставить комментарий