Чтобы составить фрагмент «ДНК-оригами», мастера этого дела начинают с виртуальной заготовки на экране компьютера. При этом заготовка не сплошная, как кусок мрамора, а напоминает прямоугольную связку трубочек для питья. Чтобы вырезать из нее что-нибудь – например, бюст Бетховена – они сперва придают нужную форму цифровой модели, отсекая лишние кусочки трубочек. Затем через все трубочки протягивается одноцепочечная ДНК (протягивание тоже виртуально, но компьютер использует последовательность ДНК из реально существующего вируса). В конце концов нить переплетается достаточно для того, чтобы объединить все контуры лица и волос Бетховена. Тогда ученые избавляют изображение от трубочек – и остается чистая, должным образом сложенная ДНК, макет для будущего бюста.
Чтобы сделать готовый бюст, ученые проверяют сложенную нить ДНК, в частности, ищут последовательности, которые в обычной линейной цепочке лежат далеко друг от друга, но в сложенном виде оказываются рядом. Например, находят последовательности А-А-А-А и Ц-Ц-Ц-Ц в непосредственной близости друг от друга. Затем наступает ключевой момент: построение фрагмента настоящей ДНК, Т-Т-Т-Т-Г-Г-Г-Г. Первая половина этого фрагмента дополняет одну последовательность, вторая половина – другую. Эти фрагменты шаг за шагом строятся с помощью специального оборудования и химикатов и соединяются с длинной раскрученной нитью вирусной ДНК. В какой-то момент Т-Т-Т-Т из искусственного фрагмента сталкивается и соединяется с А-А-А-А из длинной цепочки. Г-Г-Г-Г в итоге тоже найдет в этом хаосе свой отрывок Ц-Ц-Ц-Ц и соединится с ним, таким образом «сшивая» длинную цепь. Если для каждого соединения найдется своя, уникальная сцепка, то скульптура соберется сама, так как эти сцепки будут притягивать к себе нужные фрагменты вирусной ДНК. Дизайн скульптуры и подготовка ДНК в целом занимают примерно неделю. Затем художники-биологи смешивают искусственные фрагменты и вирусную ДНК, выдерживают скульптуру в течение часа при температуре примерно 60 градусов по Цельсию, а затем в течение недели охлаждают до комнатной температуры. В результате получается целый миллиард микроскопических бюстов Бетховена!
* * *
Помимо того, что ДНК можно буквальным образом вплести в изобразительное искусство, эти два понятия пересекаются на более глубоком уровне. Наиболее жалкие цивилизации в истории человечества все же находили время и на скульптуры, и на рисунки, и на песни, а это подразумевает, что эволюция провела эти импульсы через наши гены. Даже у животных случаются порывы к искусству. Например, к живописи: шимпанзе порой даже пропускают кормление, увлеченно пачкая красками холст, а когда у них забирают кисти и краски, доходит чуть ли не до истерики. В творчестве шимпанзе преобладают такие образы, как крест, круг и солнышко, а линии они предпочитают изображать жирными, как у Миро[79]. У обезьян (и у птиц) бывают и музыкальные пристрастия – столь же безжалостные, как у среднестатистического хипстера[80]. Птицы, как и некоторые другие существа, гораздо более разборчивые знатоки танца, чем средний человек разумный: они используют различные виды танцев для общения или ухаживания.
И при этом не ясно, как закрепить подобные импульсы на молекулярном уровне. Может ли «художественная ДНК» образовывать, например, музыкальную РНК? Поэтические белки? Тем более что люди разработали искусство, которое качественно отличается от обезьяньего. Навык глазомера, способность различать четкие линии и понимать, что такое симметрия, помогло обезьянам придумывать более совершенные орудия труда в дикой природе – и ничего более. Но люди придали искусству более глубокий, символический смысл. Лоси, нарисованные на стенах пещер, были не просто лосями, а будущей добычей или же лосиными божествами. Поэтому ученые считают, что символическое искусство дало начало человеческому языку, потому что язык учит нас ассоциировать абстрактные понятия (картинки, слова) с реальными объектами. А учитывая, что язык тоже имеет генетическое происхождение, вполне вероятно, что распутывание ДНК поможет пролить свет на происхождение искусства.
Возможно, наряду со способностями к искусству, животные с их трелями и криками имеют врожденные протолингвистические способности. Исследования близнецов показали, что наши способности к правописанию, аудированию, навыки синтаксиса, словарный запас – словом, почти все, что связано с языком, как минимум наполовину зависит от генетики. Еще более явно это соответствие проявляется при расстройствах речи. Проблема лишь в том, что попытки связать лингвистические способности или недостатки с ДНК всегда сталкиваются с настоящими дебрями генов. Например, дислексия связана сразу с шестью генами, и конкретная доля участия каждого из них неизвестна. Еще более обескураживает то, что генетические мутации могут вызвать разные эффекты у разных людей. Так ученые оказываются в положении Томаса Ханта Моргана в его лаборатории дрозофил. Им известно, что гены и регуляторная ДНК поддерживают существование ДНК, но как именно ДНК обеспечивает наше красноречие (увеличивая число нейронов? обеспечивая лучшую защиту клеткам мозга? работая с трансмиттерами?), не знает никто.
Учитывая всю эту неразбериху, легко понять все волнение, даже ажиотаж, сопровождавший недавнее открытие предполагаемого главного «языкового гена». В 1990-х годах о существовании этого гена объявили лингвисты, после изучения трех поколений лондонской семьи, известной, как «семья КЕ». По причине моногенного наследования половина семьи КЕ страдает от странного набора дефектов речи. Им сложно координировать свои губы, челюсти и языки, они не могут произнести почти ни одного слова без запинки, а по телефону их речь звучит еще менее внятно.
Когда испытуемых просили повторять различные гримасы – открывать рот, высовывать язык, произносить звук «уааааа», у них тоже ничего не получалось. Однако некоторые специалисты доказывали, что проблемы семьи КЕ выходят за рамки моторики и относятся в том числе к грамматике. Большинство из них знали, что множественное число от слова «книга» – «книги», но, похоже, они просто запомнили эту информацию. Если дать им вымышленные слова (например, «зуп» или «вуг»), они не смогут образовать множественное число, потому что не видят аналогий между «книга/книги» и вымышленным «зуп/зупы», даже после нескольких лет занятий с логопедами. Тесты на образование форм прошедшего времени они также провалили – особенно тяжелыми оказались неправильные глаголы. У членов семьи КЕ, страдавших вышеописанным недугом, IQ был довольно низок и составлял в среднем всего 86 пунк тов, в то время как у здоровых членов семьи – 104. Однако проблемы с речью не обязательно подразумевают недостаточно развитое мышление. Отдельные представители заболевших семьи КЕ имели нормальные показатели в неязыковых IQ-тестах, могли определять логические ошибки в задачах. Кроме того, некоторые специалисты обнаружили, что КЕ прекрасно разбирались в возвратных глаголах (в частности, различали «он моет» и «он моется»), а также отличали пассивный залог от активного и именительный падеж от родительного.
Ученых озадачило, что один и тот же ген может вызвать столь различные симптомы, поэтому в 1996 году они решили найти и расшифровать его. Специалисты сузили поле поиска до участка из 50 генов в седьмой хромосоме и кропотливо работали с каждым, пока им не повезло. Очередная жертва непонятного синдрома не имела отношения к семье КЕ. У мальчика оказались схожие проблемы как с мышлением, так и с артикуляцией, а врачи заметили перемещение в его генах: обмен между двумя плечами хромосом, который разорвал ген Foxp2 в седьмой хромосоме.
Как и витамин А, белок, производимый геном Foxp2, скрепляет прочие гены и «включает» их. Также подобно витамину А Foxp2 имеет широкий доступ к сотням генов и контролирует внутриутробное развитие челюстей, пищеварительной системы, легких, сердца и особенно мозга. Этот ген есть у всех млекопитающих, и, несмотря на миллиарды лет всеобщей эволюции, все его версии практически одинаковы: например, люди смогли выработать всего лишь три новые аминокислоты по сравнению с мышами. Поразительно похожий ген есть и у певчих птиц, и он активизируется, когда птицы учат новые песни. Весьма любопытно, что люди унаследовали два из изменений в аминокислотах после отделения от шимпанзе и эти изменения позволили Foxp2 взаимодействовать со множеством новых генов. Еще более любопытно, что, когда ученым удалось создать мышей-мутантов с человеческим геном Foxp2, животные имели различное строение нейронов головного мозга, отвечающих за формирование речи и при общении с другими мышами пищали низким «баритоном».
Кроме того у пострадавших членов семьи КЕ были недоразвитые участки мозга, отвечающие за речь, с меньшей плотностью нейронов, чем нужно. Ученые проследили этот недостаток вплоть до единственной замены А на Г лишь в одной из 715 аминокислот гена Foxp2, которая, тем не менее, препятствует связи белка с ДНК. К сожалению, это изменение происходит не в той же части гена, что мутация, повлекшая превращение обезьяны в человека, и не может в достаточной степени объяснить связь между эволюцией и овладением языком. Несмотря на это, ученые до сих пор сталкиваются с причинно-следственной дилеммой по поводу семьи КЕ. Недостаток нейронов вызывает проблемы с мимикой и речевым аппаратом или же, наоборот, неуклюжесть лицевых мышц препятствует полноценной речевой практике и вызывает атрофию мозга? Foxp2 не может быть единственным «речевым геном», поскольку даже наиболее пострадавшие члены семейства КЕ не лишены языка, они в десятки раз красноречивее любой обезьяны. А иногда оказывается, что эти люди более креативны, чем изучающие их специалисты. Одному из КЕ предложили заполнить пропуск в тексте задачи: «Каждый день он проходит по восемь миль. Вчера он…» Вместо того, чтобы ответить «…прошел восемь миль», испытуемый пробормотал «…отдыхал». В целом, Foxp2, конечно, открывает какую-то информацию о генетической структуре языка и символического мышления, но в то же время результат пока оказывается удручающе невнятным.
