Источники витамина
Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B1 содержит хлеб из муки грубого помола.
Физиологическая роль
Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.
Суточная потребность
1. Для взрослых – 1,5-2 мг.
2. Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;
– 1-1,5 года – 0,8 мг;
– 1,5-2 года – 0,9 мг;
– 3-4 года – 1,1 мг;
– 5-6 лет – 1,2 мг;
– 7-10 лет – 1,4 мг;
– 11-13 лет – 1,7 мг.
Метаболизм витамина В1
Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В1, с мочой.
Недостаточность витамина В1 (Болезнь Бери-Бери)
Классификация
1. По этиологии:
первичная. Возникает при недостатке витамина B1 в пище. Недостаточность витамина В1 усугубляется повышенным употреблением углеводов;
• вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.
По клинической картине и течению:
сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;
• гипердинамическая;
• гиподинамическая;
• сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;
• церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
• Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.
• Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.
• Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.
• Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.
• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.
• Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.
• Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.
Лечение
• Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В1 – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.
• При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.
• Препараты витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид).
• При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.
• При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.
• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций.
• Рекомендовано назначение других витаминов группы В.
• При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В1.
• Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).
• При эндогенной недостаточности витамина В1 – лечение основного заболевания.
Меры предосторожности
• Витамин В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В1 в активную форму
• Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B1 с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.
• Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В1.
Профилактика
Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В1.
Гиповитаминоз В2
Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.
Источники витамина
Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.
Физиологическая роль
В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В2 возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.
Суточная потребность
• Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;
– 1-1,5 года – 1,1 мг;
– 1,5-2 года – 1,2 мг;
– 3-4 года – 1,4 мг;
– 5-6 лет -1,6 мг;
– 7-10 лет– 1,9 мг;
– 11-13 лет – 2,3 мг.
Недостаточность витамина В2
Причины
Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.
• Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
• Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.
• Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.
• Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.
• В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).
• Возможна амблиопия алиментарного происхождения.
• На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.
• При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.
