В то время я только перенес заболевание гриппом и все еще находился в восстановительном периоде, был ослаблен физически, остаточные явления продолжали себя манифестировать. Так получилось, что в этот же период я находился под воздействием хронического стресса, связанного с проблемами на работе и сложными отношениями со своей девушкой. Проблемы не разрешались на протяжении уже нескольких месяцев, и если на сложности рабочего порядка я объективно не мог оказать сколь-нибудь значимого воздействия, то решения проблем в личной жизни не находилось благодаря тем блокам, убеждениям, зашоренности, если угодно, которые существовали в моем сознании на тот момент времени. Весь этот ментальный хлам накапливался десятилетиями и не давал мне спокойно дышать и взвешенно анализировать возникающие жизненные ситуации.
В одно прекрасное утро я проснулся и с удивлением обнаружил, что мое сердце бьется чаще, чем обычно, причем безо всякой физической или интеллектуальной нагрузки. Не обратив на это особого внимания, я отправился на работу, к концу рабочего дня к сердцебиению прибавилась выраженная одышка. Так продолжалось несколько дней, но по-настоящему я забеспокоился, когда у меня начались ежедневные всплески и падения температуры тела, ни с чем очевидным не связанные и не следующие никакому устойчивому шаблону.
Мое врачебное образование сыграло со мной злую шутку. Эмоциональная сфера в то время у меня еще не была затронута, и я искал причину плохого самочувствия в чем угодно, кроме депрессивного расстройства. К третьей неделе мое состояние стало серьезно меня беспокоить, у меня развивалась выраженная астения, я очень быстро уставал и не мог сконцентрироваться на выполнении любой, даже самой несложной работы.
Поход к терапевту и общее обследование не выявили никаких отклонений от нормы, кроме учащенного сердцебиения. Возникло подозрение на миокардит, которое было отклонено после специального инструментального обследования. Следующим этапом стало исключение гормональных нарушений, развернутый анализ выявил слегка пониженный уровень гормонов щитовидной железы, и начался следующий этап моей эпопеи.
По рекомендации эндокринолога я начал прием тироксина, основного продукта деятельности щитовидной железы, с регулярным проведением анализов крови и контролем уровня гормонов. Надо сказать, что процесс это не быстрый и еще месяц мы потратили на то, чтобы исправить то минимальное нарушение, которое было у меня обнаружено. Излишне говорить, что никаких результатов это не дало.
Поскольку я не получал адекватного лечения, мое состояние продолжало ухудшаться, теперь к нему прибавились расстройства пищеварительной системы. Первым возникла стабильная изжога, после приема практически любой пищи, она быстро привела к развитию болей в желудке и возникновению эрозии желудочной стенки. В дополнение к гормонам щитовидной железы, я стал принимать препараты для снижения кислотности желудочного сока и прошел курс лечения антибиотиками для эрадикации Helicobacter pilory, бактерии, вызывающей язву желудка.
Стоило мне залечить одно проявление болезни, как она находила себе выход в чем-то другом, теперь мне пришлось бороться с гастроэзофагиальным рефлюксом, крайне неприятным заболеванием, проявляющимся забросом непереваренной пищи и желудочного сока из желудка в пищевод. Еще целая серия обследований, безуспешная медикаментозная терапия и предложенное хирургическое вмешательство, направленное на сужение диаметра желудочно-пищеводного клапана. Все это на фоне непрекращающегося ухудшения общего самочувствия.
Я понимал, что операция ничего не решит и не избавит меня от мучений. Необходимо было найти первопричину болезни, и я отправился в Лондон, на обследование в Cromwell Hospital, одну из лучших частных больниц Великобритании. К этому времени я выглядел настолько подавленно, что, к чести моего терапевта, ему не пришлось изматывать меня многочисленными и ненужными тестами. Первым делом, посмотрев на мои гормональные анализы и проведя внешнее обследование, он сразу заявил, что с моей щитовидной железой все в полном порядке, и посоветовал немедленно выкинуть все мои таблетки от гипотиреоза.
Затем, подробно меня расспросив о симптомах болезни и эффекте от получаемого лечения (вернее, его отсутствия), он первым произнес роковое слово: «Депрессия». В других обстоятельствах меня бы подобный диагноз крайне расстроил, но я был настолько к тому времени измучен, что был ему даже рад. Что угодно, лишь бы хоть какая-то определенность и правильно назначенное лечение. Я еще не подозревал, что ждет меня впереди. Болел я к этому времени уже около шести месяцев.
Антидепрессанты
Моим первым антидепрессантом стал Прозак.
Не знаю, почему именно его мне решили назначить в Cromwell Hospital. Когда-то считавшийся революционным, препарат в настоящее время не является антидепрессантом выбора, существуют значительно более эффективные аналоги. К тому же, в моем случае, нужен был препарат совсем другой группы. Но для начала давайте поговорим немного об истории создания антидепрессантов и их классификации.
Нервные клетки соединены между собой посредством специальных контактов, называемых синапсами и состоящих из окончаний соединяемых нервных отростков, разделенных синаптической или межнейрональной щелью. При передаче нервного импульса из окончания одного из отростков выделяются нейромедиаторы, о которых мы уже говорили выше, и, мигрируя через межнейрональную щель, достигают рецептора клетки, воспринимающей импульс.
Все антидепрессанты, вне зависимости от механизма действия, оказывают лечебный эффект, увеличивая концентрацию в синаптической щели между нейронами головного мозга одного или нескольких сразу нейромедиаторов – серотонина, норадреналина и дофамина.
История антидепрессантов, как и многих других лекарственных препаратов, началась случайно, с открытия в 1957 году антидепрессивных свойств у ряда противотуберкулезных средств и предложением использовать эти побочные эффекты в терапии больных депрессией. Первым таким препаратом стал ипрониазид.
Ипрониазид, так же как и его аналоги, относится к так называемым неселективным и необратимым ингибиторам моноаминооксидазы (МАО), фермента, ответственного за разрушение выделяемых мозгом медиаторов. Понятно, что при его подавлении концентрация медиаторов увеличивается, что и приводит к положительному терапевтическому эффекту. К другим препаратам этого ряда относятся имипромин, изокарбоксазид, ниаламид, а также производные амфетамина – транилципромин, паргилин. Большим недостатком ингибиторов МАО является их токсичность и необходимость соблюдения особой диеты во время их применения с целью избежать развития «серотонинового синдрома», отравления организма переизбытком серотонина.
В частности, во время приема ингибиторов МАО следует избегать употребления в пищу таких продуктов, как сыры, копчености, маринады, бананы, квашеная капуста, бобовые, экстракты дрожжей и пивные дрожжи, красное вино, пиво, шоколад, кофеин, кисломолочные продукты. Дело в том, что с этими продуктами в организм человека поступают несколько особых аминокислот: тирамин, его метаболический предшественник тиразин и триптофан. Тирамин, так же как и серотонин, расщепляется моноаминооксидазой и обладает способностью повышать артериальное давление; соответственно, избыточное его накопление способно приводить к развитию гипертензивных кризов. Триптофан же служит источником для выработки серотонина в организме.
Серотониновый синдром является опасным состоянием, проявляется возбужденностью и спутанностью сознания, дрожанием конечностей, дыхательной недостаточностью, повышением температуры тела. В тяжелых случаях он может привести к смерти больного. Также ингибиторы МАО несовместимы с приемом целого ряда лекарственных препаратов, таких как психостимуляторы, антидепрессанты другой химической группы, средства от кашля, содержащие симпатомиметики, и многих других.
Работа над устранением этих недостатков первых антидепрессантов привела к синтезу селективных ингибиторов МАО, средств следующего поколения, требующих меньших ограничений при их назначении. К ним относятся Моклобемид, Пирлиндол (Пиразидол), Бефол и Метралиндол. Тем не менее, в связи с наличием в настоящее время антидепрессантов с меньшим количеством побочных эффектов, ингибиторы МАО сейчас применяются редко и при особых показаниях. В частности, они хорошо зарекомендовали себя при лечении атипичной депрессии.
Следующей группой антидепрессивных препаратов, появившихся на рынке, стали трициклические антидепрессанты. Они обладали меньшими побочными эффектами и не требовали соблюдения специальной диеты. Трициклики также являются совместимыми с большим числом других лекарственных средств. К ним относятся амитриптилин, нортриптилин, имипрамин, анафранил, тримпрамин и другие.
