предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности
левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что
затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии
препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье
легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа
малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную
гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст. Особенно
высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация
жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если
гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину
коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров
фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая
альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко
ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться
асфиксия.
Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого
количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в
результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и
повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения
ОЦК).
При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы
сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что
способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это
происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.
Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость АКМ.
Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением
проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из
тучных и других клеток при аллергии.
16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
Задача легких - не только газообмен, есть и дополнительные недыхательные функции. К
ним относятся организация и функционирование обонятельного анализатора,
голосообразование, метаболическая, защитная функции. Нарушение некоторых из этих
недыхательных функций может привести к развитию дыхательной недостаточности.
Метаболическая функция легких заключается в том, что в них образуются и
инактивируются многие биологически активные вещества. Например, в легких из
ангиотензина-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в эндотелиальных
клетках легочных капилляров образуется ангиотензин-II - мощный вазоконстриктор.
Особо важную роль играет метаболизм арахидоновой кислоты, в результате которого
образуются и выделяются в кровоток лейкотриены, вызывающие бронхоспазм, а также
простагландины, обладающие как вазоконстрикторным, так и вазодилататорным
действием. В легких инактивируются брадикинин (на 80%), норадреналин, серотонин.
Образование сурфактанта является частным случаем метаболической функции легких.
Недостаточность образования сурфактанта является одной из причин гиповентиляции легких (см.
раздел 16.1.1). Сурфактант - комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и
обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Он постоянно разрушается и образуется в
легких, его продукция относится к числу самых высокоэнергетических процессов в легких. Роль
сурфактанта: 1) предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное
натяжение); 2) повышение эластической тяги легких перед выдохом; 3) снижение
транспульмонального давления и, следовательно, уменьшение мышечных усилий при вдохе; 4) противоотечный фактор; 5) улучшение диффузии газов через
АКМ.
Причинами снижения образования сурфактанта являются: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация в альвеолы жидкости; чистый кислород
также разрушает сурфактант. В результате развиваются рестриктивные нарушения в
легких (ателектазы, отек легкого).
Важным компонентом метаболической функции легких считается участие их в гемостазе.
Легочная ткань является богатым
источником факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. В легких
синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена,
простациклины, тромбоксан А2 и др. В легких осуществляется фибринолиз (с
образованием продуктов деградации фибрина - ПДФ). Последствиями перегрузки или
недостаточности этой функции могут явиться: 1) тромбоэмболические осложнения
(например, тромбоэмболия легочной артерии); 2) избыточное образование ПДФ приводит
к повреждению АКМ и развитию отечно-воспалительных нарушений в легких,
нарушению диффузии газов.
Таким образом, легкие, выполняя метаболическую функцию, регулируют вентиляционно-
перфузионные соотношения, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и
бронхов. Нарушение этой функции приводит к дыхательной недостаточности, так как
способствует формированию легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, отека легкого.
Дыхательные пути кондиционируют воздух (согревают, увлажняют и очищают дыхательную
смесь), так как к респираторной поверхности альвеол должен поступать увлажненный воздух, имеющий температуру внутренней среды и не содержащий посторонних частиц. При этом особо
важное значение имеют площадь поверхности воздухоносных путей и мощная сеть кровеносных
сосудов слизистой оболочки, слизистая пленка на поверхности эпителия и координированная
активность мерцательных ресничек, альвеолярные макрофаги и компоненты иммунной системы
органов дыхания (антигенпредставляющие клетки - например, дендритные клетки; Т- и В-
лимфоциты; плазматические клетки; тучные клетки).
Защитная функция легких включает очистку воздуха и крови. Слизистая оболочка
воздухоносных путей участвует также в защитных иммунных реакциях.
Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов
осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов и дренажной системы бронхов и
легких. Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза,
каталаза, фосфолипаза и др.), которые и разрушают присутствующие в воздухе примеси.
Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.
Мукоцилиарное очищение (клиренс) - перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от
респираторной бронхиолы до носоглотки. Извест-
ны следующие причины нарушений мукоцилиарного очищения: воспаление слизистых,
их высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью),
гиповитаминоз А, ацидоз, ингаляции чистым кислородом, действие табачного дыма и
алкоголя и др. Кашлевой механизм поднимает мокроту из альвеол в верхние дыхательные
пути. Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при
несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за его повреждения или избыточной
продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (это так называемые
гиперкриния и дискриния). В свою очередь, для эффективности кашлевого механизма
необходимы следующие условия: нормальная деятельность нервных центров
блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного
мозга, наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота.
При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а
значит, дренажа бронхов.
Несостоятельность или перегрузка функции очистки воздуха ведет к возникновению
обструктивных или отечно-воспалительных рестриктивных (из-за избытка ферментов) изменений
в легких, а значит, к развитию дыхательной недостаточности.
Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток -
лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. осуществляется с помощью ферментов,
выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клетками. Последствиями нарушения
этой функции могут быть: тромбоэмболия легочной артерии или отечно-воспалительные
рестриктивные изменения в легких (из-за избыточного образования различных конечных
агрессивных веществ - например, при деструкции фибрина образуются ПДФ).
