деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких
(пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит
к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В
происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного
центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов
дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в
спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы
растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со
стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ
способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной
вентиляции анатомически мертвого пространства;
гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ
вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода
и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это
возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции
дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во
вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в
виде дыхания Куссмауля;
апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания.
Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с
барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение
раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при
гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его
остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром
ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5
приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром
проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от
10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Нарушения ритма дыхательных движений
Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение
ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся
дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота
(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с
дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При
дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и
глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости
дыхатель-
Рис. 16-4. А -
дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота
ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга -
травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и
уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в
терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и
людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко
восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости
дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости
дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости
дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.
Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время
накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы
(апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и
дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование
определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного
центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений
дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного
зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической,
уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в
результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга,
ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и
вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным
выдохом.
Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и
изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов
многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении
пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных
Рис. 16-5. А -
эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В - гаспингдыхание
движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих
нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной
перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны,
отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой
терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у
недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по
силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при
гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура
шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки
каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором
наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и
правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони
характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.
Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других
тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при
котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это
достигается напряжением аппарата
внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей
организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате
повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания
достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».
Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового
состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при
наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав
артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной
недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. (см. раздел
16.1.7). Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при
рестриктивных нарушениях - снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях -
снижены динамические (скоростные) показатели - МВЛ, индекс Тиффно из-за
повышенного сопротивления дыхательных путей и др.
