В своих опытах авторы использовали ионизирующие излучения различной частоты с энергиями, близкими к естественному радиационному фону, для изучения устойчивости генетических структур клеток к радиационным воздействиям (радиорезистентности). Методика экспериментов была диаметрально противоположной той, что применялась ранее. Когда в 1927 г. Г. Меллер начал опыты по радиационному (рентгеновскому) облучению дрозофил для индуцирования мутаций, он стремился максимально увеличить количество мутаций, которые при естественном радиационном фоне были достаточно редким явлением, что являлось сдерживающим фактором в изучении мутагенеза в экспериментах Т. Моргана. Поэтому Меллер, заметив сходство фенотипических проявлений индуцированных мутаций со спонтанными, использовал очень высокие уровни излучений. Вслед за ним так поступали и другие экспериментаторы. Их интересовал мутагенез как источник наследственных изменений, а не устойчивость генетических структур к радиационным воздействиям. Позднее радиорезистентность исследовалась главным образом в связи с обеспечением радиобезопасности от излучений, искусственно созданных человеком.
В 1935 г. в Германии Н. Тимофеев-Ресовский, К. Циммер и К. Дельбрюк выяснили, что скорость спонтанного мутагенеза, хотя и невелика, но все же значительно выше той, что могла быть индуцирована естественным радиационным фоном и химическими воздействиями из окружающей среды.
После открытия механизмов репарации ДНК встал вопрос о роли репарации в функционировании нормальных клеток. В ряде исследований было показано, что чувствительность пуринов ДНК к температурным изменениям очень высока, вследствие чего геномы организмов любых живых существ не могли бы сохранять присущую им стабильность даже на протяжении суток, если бы спонтанные повреждения генетических структур не устранялись системой репарации. Однако в ходе нормальных матричных процессов происходит ингибирование репарационных процессов (от лат. «ингибо» – сдерживаю, останавливаю), т. е. использование веществ, которые подавляют каталитическую активность репарационных ферментов и их систем.
Это обусловливает накопление как однонитевых, так и двухнитевых разрывов в двойной спирали ДНК, что и приводит к результатам, аналогичным с результатами радиационного воздействия. Этим и объясняется относительно высокий уровень спонтанной мутабильности генетических структур в нормальных условиях их функционирования. Мутации, следовательно, вызываются в большинстве своем не повреждающими факторами среды, которые не зависят от организма и являются привходящими извне, подвергаясь исправлению мощными системами репарации, а разрывами кодирующих полимеров, которые происходят в ходе нормальных матричных процессов (Там же, с. 155).
Это означает, что хотя каждая мутация является совершенно случайной, в массе случаев мутагенез носит направленный характер, определяясь «пропускной» для мутаций активностью генетического аппарата при осуществлении матричного синтеза. Этот аппарат как бы игнорирует некоторые неизбежные ошибки молекулярных механизмов передачи и коррекции информации, присущие любой самовоспроизводящейся системе, в том числе и человеческим информационным устройствам технического назначения. «Окно» для проникновения мутаций в фенотип приоткрывается не повреждениями извне, а особенностями нормальной работы генетического аппарата в определенных условиях развития.
В своих экспериментах авторы рассматривали радиорезистентность (устойчивость) генетических структур к низкоэнергетичным ионизирующим излучениям с высокой проникающей способностью и четко регистрируемыми дозами в качестве инструмента для изучения надежности генетических систем. Такой подход, по мнению авторов, позволяет по-новому подойти к познанию эволюционных закономерностей на основе моделирования путей формирования систем надежности генома (Там же, с. 156).
Не порывая в целом с геноцентрическими взглядами на эволюцию, авторы работы рассматривают генетические структуры как своего рода технические устройства, доступные для изучения с помощью аппарата теории надежности. Авторы понимают эволюционирующие организмы исключительно как самореплицирующиеся системы, совершенно исключая зависимость работы генетических устройств от жизненных процессов организмов. В геноцентрических представлениях жизнь обслуживает технику молекулярных преобразований, а не техника саморепликации обслуживает жизнь. Тем не менее эволюционное значение биологической работы организмов гонят в дверь, а она проникает в окна.
Рациональное зерно экспериментального и теоретического подхода авторов заключается именно в обосновании неслучайных генно-технических предпосылок действия отбора при обеспечении направленности эволюции. Речь идет фактически о зависимости мутагенеза от процессов обеспечения устойчивости при активной работе генетического аппарата, направляемой потребностями живого развивающегося организма (по крайней мере через функционирование ферментов, назначение которых заключается в исправлении возникающих повреждений, а также ферментов, несущих сигналы регуляторным генам о наличии этих потребностей).
Биологическая работа по обеспечению жизнедеятельности целостного организма так или иначе касается процессов жизнедеятельности каждой клетки, и полагать, что она не влияет на надежность и оптимальность функционирования генетических структур, а тем самым и на протекание мутагенеза, по меньшей мере некорректно с точки зрения тех знаний, которые мы получаем по мере развития генетики.
Фильтры репарационных систем приоткрываются при осуществлении работы генетического аппарата для обеспечения пропускной способности каналов связи. Как и в технических устройствах передачи информации, фильтры надежности сдерживают поступление информации и снижают пропускную способность каналов связи. Эти фильтры в огромном большинстве случаев пропускают лишь те опечатки и искажения в посылаемых сообщениях, которые не препятствуют воспроизведению общего смысла передаваемых текстов и, соответственно, обеспечению нормального хода наследственной изменчивости. Так образуется норма реакции генотипов. Лишь когда эти фильтры повреждены внешними мутагенами возникает индуцирование крупных мутаций, элиминируемое, как правило, стабилизирующим отбором. Однако и повреждения фильтров зависят от характера мутагенов и носят статистически направленный характер, т. е. в определенной мере определяются биологической работой организмов по сопротивлению повреждающим факторам. При этом включается вся совокупность характерных для вида адаптационных механизмов, в условиях стресса организм требует от регуляторных генов направленных изменений их работы, выработки структурными генами белков, которые могли бы помочь обеспечению адекватного ответа на катастрофическое изменение среды с соответствующим изменением направленности борьбы за существование.
Стабилизирующий отбор чутко реагирует на изменение этой направленности и именно он, а не движущий отбор, способствует выживанию направленно выживающих мутантов. Ибо то, что было нормальным в нормальных условиях, становится ненормальным в других, в особенности тех, что вызваны загрязнением среды обитания. Такой отбор не может способствовать видообразованию, поскольку характер и содержание биологической работы выживших организмов остаются в пределах, характерных для данного вида, и поэтому при устранении загрязняющих факторов популяция очень быстро восстанавливает прежние нормы, устраняя искажение этих норм нормальной биологической работой организмов во взаимодействии с нормализующим отбором.
Авторы работы, оставаясь на позициях геноцентризма, развивают лишь техническую сторону преобразований генетических структур, как если бы объектом их следования были самореплицирующиеся роботы, выполняющие некие извне заданные программы, а не живые существа, всеми силами и всеми органами стремящиеся выжить и улучшить свою жизнь. В их теории, как и в синтетической теории эволюции, не хватает импульсов к жизни, которые побуждают к преобразованию жизни, когда в этом возникает необходимость и обретаются возможности, и которые мобилизуют живые существа на работу в новых условиях, обслуживаемую химико-технологическими устройствами геномов.
Но в понимании этих устройств авторы идут дальше СТЭ. «Важнейшей причиной, обусловливающей направленность векторов эволюции генетического аппарата, – полагают они, – является увеличение информационной емкости генома, а значит и его сложности, понимаемой как число взаимосвязанных элементов генома – генов. Однако существует критический порог сложности, превышая который любая развивающаяся система с большой вероятностью становится неустойчивой… Эволюция представляет собой бесконечную смену одних устойчивых состояний другими через неустойчивости» (Там же, с. 165).
