Но в понимании этих устройств авторы идут дальше СТЭ. «Важнейшей причиной, обусловливающей направленность векторов эволюции генетического аппарата, – полагают они, – является увеличение информационной емкости генома, а значит и его сложности, понимаемой как число взаимосвязанных элементов генома – генов. Однако существует критический порог сложности, превышая который любая развивающаяся система с большой вероятностью становится неустойчивой… Эволюция представляет собой бесконечную смену одних устойчивых состояний другими через неустойчивости» (Там же, с. 165).
Как и в технических устройствах человека, в генетических системах живых организмов возникает необходимость в достижении компромисса между возрастанием сложности и обеспечением устойчивости. Это достигается с помощью переструктурирования генетических устройств, что и объясняет отсутствие соответствия между повышением сложности организации от архебактерий к человеку и размерами геномов самоорганизующихся живых организмов. Напомним, что после расшифровки генома человека вначале XXI века загадочность необнаружения этого соответствия обескураживает многих исследователей.
Именно с повышением уровня сложности и одновременным решением проблем обеспечения надежности генетических систем авторы связывают прогрессивную эволюцию. Слишком сложные системы проигрывают в надежности и устойчивости воспроизведения информации, а слишком надежные и устойчивые неспособны к усложнению. Соответственно проблема эволюции размера и структурной организации генома рассматривается авторами как одна из ключевых при построении модели биологической эволюции (Там же, с. 191).
В этом пункте авторы полностью расходятся с синтетической теорией эволюции. Вслед за В. Красиловым, которого они обильно цитируют, ими отвергается представление о макроэволюции как результате суммировании мельчайших эволюционных шагов под действием отбора, которое неявно предполагает какой-то ортогенетический фактор, поскольку вероятность своевременного случайного появления последовательных «нужных» мутаций ничтожно мала» (Там же, с. 193).
Как и другие геноцентрические оппоненты синтетической теории эволюции авторы предпочитают мутационизму СТЭ крупный, сальтационистский мутационизм. Это сразу же перечеркивает весь позитив предложенной авторами концепции, объясняющей действие механизма канализацированности мутагенеза. Если все дело в крупных мутациях, а единичные мутации совершенно случайны и обусловлены открытостью фильтров репарации, то о какой канализированности мутагенеза и о какой его регуляции на основе взаимодействия систем репарации с системами передачи информации и ее воплощения в белковых образованиях может идти речь?
Апофеозом геноцентризма является положение авторов о том, что «все возможные ароморфные новообразования в эволюции эукариот были основаны на чисто генетических механизмах – генных мутациях и хромосомных перестройках» (Там же, с. 195).
Механизм возникновения таких преобразований авторы представляют следующим образом:
«Общий план развития организма – его тип, определяется на ранних стадиях развития. Следовательно, изменения общего плана – макромутации – также должны затрагивать ранние стадии… Основными формами резких скачкообразных новообразований являются различные типы онтогенетических гетерохроний, появление которых вызвано изменениями в генетической регуляторной системе» (Там же).
Такой сценарий видообразования принят, как уже отмечалось, многими сальтационистами. Его достоинством является понимание роли скачкообразных изменений и важности эволюционной эмбриологии в моделировании хода видовых преобразований. Но недостатки явно перевешивают достоинства. Крупные мутации резко снижают жизнеспособность и конкурентоспособность особей, их шансы оставить потомство. И даже когда это все же не препятствует размножению, потомки маложизнеспособных особей рано или поздно вымирают даже в самой благоприятной для них среде, как это происходило с анконской породой овец при тщательной заботе и уходе со стороны человека.
К тому же умозрительность подобного сценария, его бездоказательность и непроверяемость опытом связана с тем, что крупные мутации, ведущие к видообразованию, никогда не обнаруживались в практике натуралистических исследований, которые со всей тщательностью проводятся уже более столетия. Понимая это, авторы работы пытаются увязать макромутационизм с механизмом мутирования, который они исследуют в этой работе. Они пишут:
«Но подобные изменения могут регулироваться в ходе дальнейшего развития таким образом, чтобы не отражаться на взрослом организме, образуя фонд скрытой изменчивости» (Там же).
Единственным путем, на котором такое сокрытие крупных мутаций и их уродующего воздействия во взрослом организме является неотения, т. е. сбрасывание периода взрослого развития и обретение половой зрелости и взрослого состояния в инфантильный период развития организмов. Но неотения – довольно редкое явление, присущее весьма примитивным видам, и распространять ее на все процессы видообразования по меньшей мере некорректно. К тому же, неотения не приводит к прогрессу в развитии. Как и любой геноцентрический мутационизм, подобная точки зрения заводит в тупик и не может способствовать зарождению какой-либо исследовательской программы, которая могла бы не только проверить подобные умозрительные предположения, но и способствовать дальнейшему продвижению теории видообразовательных процессов.
Для нас очевидно, что изучать видообразование без исследования преобразований мобилизационных структур организмов и их генетических систем под влиянием осуществляемой ими биологической работы – значит вечно оставаться в заколдованном кругу геноцентрических умозрений, сводя живую жизнь к физико-химическим процессам в молекулах ДНК. Порочность подобных взглядов, их тупиковость становится все более очевидной с каждым новым шагом в развитии самой генетики. Геноцентрические установки мышления теоретиков мешают видеть очевидное, побуждают трактовать его как некую видимость, тогда как на самом деле видимостью является геноцентрический характер видообразовательных преобразований.
Нельзя забывать о том, что органеллы и ядра клеток являются органами целостного организма, а не техническими устройствами, развивающимися совершенно независимо от него. Это – главная методологическая ошибка представителей всех форм геноцентризма, продиктованная давлением на умы абсолютизацией успехов генетики XX века и естественным отбором научных концепций в их постоянной борьбе за существование. Это и вызвало прискорбное и для ученых недопустимое забвение того, что генетические процессы в ядрах и органеллах клеток не абсолютно отрезаны вейсмановским барьером от работы целостного организма, что они регулируются и корректируются через коммуникационные связи клеток сигналами, поступающими от других клеток в процессах межклеточных взаимодействий. У растений эти процессы совершаются посредством вещественных субстратов, что обеспечивает чувствительность и раздражимость. У животных же, даже самых примитивных, они происходят не только через вещественные субстраты – ферменты – но и в виде потоков информации, поступающих по проводникам электричества – нейронным сетям.
Физиологами давно замечено сходство в этом отношении нейронных сетей с человеческими техническими линиями связи, но геноцентрическая парадигма, оставаясь глухой и слепой к давлению межклеточных взаимодействий на генетические процессы, не допускает их влияния на технику преобразований ДНК.
Весьма характерно, что, оставаясь в своих теоретических воззрениях в рамках геноцентрической парадигмы, авторы работы приходят к пониманию ведущей роли нейронных сетей в эволюции организмов. Анализируя собственные экспериментальные данные о радиорезистентности геномов клеток различных организмов и сопоставляя их с данными о размерах геномов этих организмов, авторы пришли к выводу, что эти данные отражают тенденцию крупнейших эволюционных преобразований генома в ходе прогрессивной эволюции (Там же, с. 201).
Эта тенденция заключается в повышении структурной сложности геномов при одновременном снижении их информационной емкости, что позволяет сохранять надежность функционирования генетического аппарата. Тем самым происходит оптимизация размеров геномов посредством сбрасывания генетического материала, который оказывался нейтральным и не участвовал в реализации инновационной генетической программы (Там же, с. 203). По мере сокращения информационного балласта геномов, полагают авторы работы, происходит повышение информационной емкости нейронных сетей при усложнении нервной системы и соответствующем повышении ее эволюционной роли.
