Клинически больные этой группы — с расположенными по средней линии глубокими опухолями — не дают отчетливых нарушений гнозиса и праксиса, речи или формально-логических процессов. Патология психических процессов у данных больных заключается в выраженном нарушении избирательности, селективности психических процессов, в резкой их истощаемости.
269
В относительно более стертых случаях это проявляется в повышенной отвлекаемости больных, быстром прекращении активной, направленной деятельности, в легком всплывании побочных ассоциаций и в отчетливо выступающих нарушениях памяти, к которым мы еще обратимся далее. В более тяжелых случаях (массивные опухоли, влияющие на стенки третьего желудочка и лимбические структуры) этот синдром может принимать грубо выраженные формы и переходить в просоночные онейроидные состояния, при которых больные теряют грань между настоящим и прошлым, обнаруживают явления спутанности, конфабуляции. В обоих случаях любые посторонние раздражители сразу же вплетаются в течение мыслей, и организованное, избирательное строение сознания уступает место спутанности. Такие больные могут заявить, что они находятся не в больнице, а дома или на работе (а иногда и там, и здесь), что тут же рядом находятся их родные, они принимают врача за знакомого по месту работы и дают признаки грубых расстройств сознания, которые оказываются особенно отчетливо выраженными, если в патологический процесс вовлекаются передние отделы лимбической области и если критика к собственному состоянию нарушается (А. Р. Лурия, Е. Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967).
Описанные клинические факты нашли свое частичное разъяснение в тех электрофизиологических данных, которые были получены в последнее время при исследовании больных с массивными поражениями диэнцефальной области, опухолями стенок третьего желудочка и примыкающих к ним отделов лимбической системы.
В этих исследованиях (Л.П.Латаш, 1968; Е.Д.Хомская, 1969, 1972; Н.А.Филиппычева, Т.О.Фаллер, 1970; и др.) было отчетливо показано, что вегетативные и электрофизиологические компоненты ориентировочного рефлекса в этих случаях оказываются резко угнетенными, и даже повторные раздражители начинают вызывать лишь очень слабые и быстро угасающие реакции, что является отчетливым результатом дефицита тех неспецифических активирующих влияний, которые в норме обеспечивают соответствующий тонус коры мозга.
Закон силы, по которому сильные раздражители вызывают сильные, а слабые раздражители — слабые реакции, нарушается, разные по интенсивности раздражения начинают вызывать одинаковые слабые реакции, часто предъявленное раздражение вызывает не депрессию, а парадоксальную экзальтацию альфа-ритма. Процесс привыкания к новому раздражителю (habituation), отчетливо наблюдаемый при нормальном состоянии коры, также претерпевает грубые изменения, и электрофизиологические показатели ориентировочного рефлекса либо вообще не вызываются, либо становятся неугасимыми.
270
Одновременно эти исследования показали, что у данной группы больных можно наблюдать и известные извращения нормального протекания нервных процессов, что вплотную подводит нас к объяснению механизмов только что описанных психических явлений.
Существенным для этих случаев оказывается тот факт, что все эти признаки первичного нарушения селективного внимания, по данным ЭЭГ, могут в той или иной степени компенсироваться введением речевой инструкции, иначе говоря, включением в систему более сохранных высших уровней построения процесса. Чаще всего эта компенсация имеет лишь временный характер, и избирательность процессов активации быстро теряется; однако эта потенциальная сохранность высших, произвольных форм внимания при первичном нарушении его элементарных форм является одним из важных признаков, отличающих этих больных от больных с иной локализацией поражения (Е.Д.Хомская, 1972).
Совершенно иную роль в организации внимания играют лобные доли головного мозга.
В классических исследованиях над животными, как уже упоминалось ранее, считалось, что лобные доли мозга имеют непосредственное отношение к сохранению следов памяти, что и проявляется в факте нарушения отсроченных реакций после экстирпации лобной коры. Однако, как известно, этот факт получил в дальнейших работах совершенно иное истолкование (Малмо, 1942; Прибрам, 1959, 1963; Вейзкранц, 1968; и др.). Показано, что животное с удаленными лобными долями не могло сохранить отсроченных реакций не столько потому, что оно не удерживало прежних следов, а вследствие постоянного отвлечения побочными раздражителями. Устранение этих побочных раздражителей (например, путем помещения животного в полную темноту или проведение опытов на фоне транквилизаторов, снижающих общий тонус коры) приводило к восстановлению отсроченных реакций. Существенная роль лобных долей в торможении реакции на любые побочные раздражители и в сохранении направленного, программированного поведения была показана и опытами Конорского (1964; и др.), Брутковского (1964, 1966) и др. Именно в силу нарушения тормозящих механизмов экстирпация лобных долей неизменно приводила у животных к грубым нарушениям целенаправленного, избирательного поведения и к расторможению реакций на побочные раздражения. Соответствующие факты изменения поведения животных описаны в классических работах Бианки (1895, 1921), Джекобсена (1935), П. К.Анохина (1949), Прибрама (1954, 1958; и др.) и др.
271
Богатейшие данные о нарушениях избирательного поведения, и прежде всего высших произвольных форм внимания, дает клиника поражений лобных долей мозга.
В отличие от описанных случаев поражений верхних отделов ствола и лимбической области элементарные формы непроизвольного внимания или импульсивно возникающие ориентировочные реакции на любые раздражители могут быть у таких больных не только сохранены, но даже и патологически усилены; наоборот, всякие попытки вызвать у этих больных устойчивое произвольное внимание по речевой инструкции не приводят ни к каким результатам.
Невозможность сосредоточиться на данной инструкции и затормозить реакции на любые побочные раздражители становятся видны уже при обычных клинических наблюдениях над больными с массивными поражениями лобных долей мозга. Обычно такие больные начинают выполнять предложенное им задание, но лишь только в палату входит посторонний человек или сосед по палате обращается к кому-либо шепотом, больной тотчас же перестает выполнять начатое задание, переводит взор на вошедшего в палату или вмешивается в разговор соседа. Именно поэтому, чтобы исследовать такого больного, надо проводить опыт с его соседом: в этих случаях он непроизвольно вплетается в начатый разговор, обнаруживая при этом ту непроизвольную активность, которую трудно вызвать, обращаясь к нему с непосредственно адресованными ему заданиями.
Эта повышенная отвлекаемость больного с массивным поражением лобных долей становится источником глубоких нарушений его целенаправленного поведения.
Глубокое нарушение произвольного внимания или высших форм контроля над деятельностью при оживлении элементарных форм внимания и создает ту картину нарушений поведения, которую мы так часто встречаем в клинике поражений лобных долей мозга.
Ряд психофизиологических исследований, проведенных за последние годы, позволяет подойти к выделению механизмов, лежащих в основе нарушения высших произвольных форм внимания.