Рекомендуемая дополнительная литература
Doolittle W. F., and J. R. Brown. (1994) Tempo, Mode, the Progenote, and the Universal Root. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 91: 6,721—6,728.
Обсуждение природы LUCA, в частности, был ли он прогенотой, на заре эры геномики.
Glansdorff N., Y. Xu, and B. Labedan. (2008) The Last Universal Common Ancestor: Emergence, Constitution, and Genetic Legacy of an Elusive Forerunner. Biology Direct 3: 29.
Подробный обзор гипотез и идей касательно LUCA. Согласно модели, предпочитаемой Глансдорфом с коллегами, LUCA был сообществом разнообразных РНК-клеток.
Koonin E. V. (2009) On the Origin of Cells and Viruses: Primordial Virus World Scenario. Annals of the New York Academy of Sciences 1,178: 47–64.
Концептуальный анализ, совмещающий модели доклеточной эволюции в сетях неорганических ячеек и вирусного мира, приводящий к предположению, что LUCAS был сообществом вирусоподобных агентов.
Koonin E. V. (2003) Comparative Genomics, Minimal Gene-Sets, and the Last Universal Common Ancestor. Nature Reviews Microbiology 1: 127–136.
Обзор и критический анализ реконструкций минимального и предкового генных наборов.
Koonin E. V., and W. Martin. (2005) On the Origin of Genomes and Cells Within Inorganic Compartments. Trends in Genetics 21: 647–654.
Модель ранней эволюции жизни, от образования первых полимеров до возникновения клеток. LUCA(S) рассматривается как неклеточное сообщество разнообразных репликаторов. Постулируется множество событий возникновения клеток, из которых, однако, только два привели к формам, выжившим в течение длительного времени и давшим начало археям и бактериям.
Morange M. (2010) Some Considerations on the Nature of LUCA, and the Nature of Life. Research in Microbiology 162: 5–9.
Обсуждение эпистемологических аспектов исследования ранних стадий эволюции жизни, включая LUCA.
Mulkidjanian A. Y., K. S. Makarova, M. Y. Galperin, and E. V. Koonin. (2007) Inventing the Dynamo Machine: The Evolution of the F-type and V-type ATPases. Nature Reviews Microbiology 5: 892–899.
Сценарий происхождения мембранных АТФаз (АТФ-синтаз), использующих трансмембранный ионный градиент для синтеза АТФ, из геликазы и белкового комплекса мембранной поры. Такой сценарий предполагает, что значительное разнообразие белков и, в частности, возникновение геликаз, содержащих фосфат-связывающую петлю, предшествует по времени возникновению мембранной биоэнергетики современного типа, так что на ранних стадиях жизни должен был действовать иной энергетический механизм.
Mushegian A. (2008) Gene Content of LUCA, the Last Universal Common Ancestor. Frontiers in Bioscience 13: 4,657—4,666.
Современные методы и результаты реконструкции генного репертуара LUCA.
Woese C. R. (2000) Interpreting the Universal Phylogenetic Tree. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 97: 8,392—8,396.
Влиятельнейшая статья, в которой Вёзе помещает LUCA в корень универсального древа жизни, начальную стадию эволюции, когда интеграция генетических элементов стала достаточно тесной, чтобы поддерживать эволюцию клеточной линии.
Woese C. R. (2002) On the Evolution of Cells. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 99: 8,742—8,747.
Дальнейшая разработка концепций предыдущей статьи. Вёзе утверждает, что первые клеточные формы были «коммунальными», на стадии эволюции, когда безудержный ГПГ был необходим для появления эволюционных новшеств, а клеточных линий не существовало. Вводится понятие «дарвиновского порога» как стадии эволюции, когда стабильность генома стала достаточной, чтобы началось вертикальное наследование.
Глава 12. Происхождение жизни. Возникновение трансляции, репликации, метаболизма и мембран: биологический, геохимический и космологический подходы
В предыдущей главе мы обсудили возможные сценарии возникновения клеток и (будем надеяться) достигли определенной степени убедительности, рассмотрев сценарий клеточной эволюции из первичного вирусного мира. Однако эта модель имеет дело с относительно поздними стадиями эволюции, на которых репликация генетического материала и трансляция уже сформировали белковое разнообразие. Ценность этих моделей останется сомнительной, пока мы не разработаем возможного объяснения происхождения фундаментальных процессов передачи информации.
Происхождение жизни – наиболее сложная проблема, стоящая перед эволюционной биологией и, можно утверждать, перед биологией в целом. Несомненно, проблема эта столь сложна, а текущее положение вещей столь трудно, что некоторые исследователи предпочитают отказывать этой проблеме в научности на том основании, что единичные события не подлежат научному исследованию. Такая позиция, однако, является глубоко неудовлетворительной, в особенности из-за того, что, хоть мы и знаем с уверенностью, что жизнь на этой планете возникла лишь однажды (см. гл. 11), у нас нет ни малейшего представления, уникальна ли (или, напротив, обычна) жизнь во Вселенной в целом. Если принимать вопрос происхождения жизни как научный, то нельзя отрицать, что это вопрос огромной значимости, в сравнении с которым прочие биологические проблемы, пожалуй, малосущественны.
Естественно потребовать, чтобы, коли мы начинаем рассуждать о происхождении некоего явления, само явление было определено. В научной и философской истории давалось множество определений жизни[123], и сам этот вопрос отдает эссенциализмом (см. доп. А)[124]. Однако в контексте обсуждения в предыдущих главах прийти к определению того, что следует считать живым, удивительно просто: любой стабильный во времени репликатор является формой жизни. Любая репликаторная система может – и непременно будет – эволюционировать благодаря комбинации дрейфа и естественного отбора (принцип подверженной ошибкам репликации, гл. 2). Не отмеченный явно, но важный аспект такого определения – наличие обратной связи генотип – фенотип, когда некоторые мутации, то есть ошибки репликации, влияют на ее эффективность (см. гл. 2). Такого рода обратная связь вполне вообразима в гипотетическом мире РНК. Во всех известных формах жизни, однако, разделение генотипа и фенотипа более явное: в то время как генотип выражается в молекулах нуклеиновых кислот, фенотип заключается в белковых молекулах, обладающих исключительно исполнительной функцией, но не несущих информационной (матричной)[125] функции.
Следовательно, хотя происхождение трансляции в принципе и не является неотъемлемой частью вопроса о происхождении жизни (поскольку обитатели мира РНК должны считаться полноценными формами жизни), на практике два этих вопроса связаны прочной и, вероятно, неразразрывной связью. В этой главе мы обсудим загадку происхождения репликации и трансляции. Поскольку механизмы трансляции универсально сохраняются, этот вопрос следует считать ключевым в проблеме происхождения жизни.
Вопрос о происхождении жизни по природе своей не может быть только биологическим, поскольку до того, как возникла жизнь (даже в простейшем ее воплощении), существовала «предбиологическая» химия, которая должна рассматриваться с точек зрения химии, геохимии и геофизики. Данные этих областей обширны и сложны и в основном лежат за пределами моей профессиональной компетенции. Поэтому здесь мы приведем лишь краткий обзор, подчеркивающий наиболее важные результаты.
Наконец, не без понятной робости, мы коснемся чрезвычайно общих аспектов вероятности «уникальных событий» в рамках современных космологических теорий. Это рассуждение позволит нам, по крайней мере, выработать определенные идеи касательно распространенности жизни в космосе.
Происхождение репликации и трансляции и мир РНК
Цикл Дарвина – Эйгена
Главной целью разработанной Манфредом Эйгеном теории самореплицирующихся систем было построение простой модели, объясняющей происхождение биологической информации и, следовательно, самой жизни. Теория Эйгена вскрыла существование фундаментального предела, ограничивающего достоверность репликации (порог Эйгена): если произведение частоты ошибок (мутаций) и информационной емкости системы (размер генома) ниже порога Эйгена, происходит стабильное наследование и, следовательно, эволюция; если же эта величина выше порога, то мутационная катастрофа и вымирание неизбежны (Eigen, 1971). Порог Эйгена лежит где-то в интервале от 1 до 10 мутаций на цикл репликации (Tejero et. al., 2011), но, каков бы он ни был, для стабильного поддержания репликации, что является необходимым условием начала биологической эволюции, система должна непрерывно оставаться над этим порогом (см. рис. 12-1а). Само происхождение первых организмов создает по меньшей мере видимость парадокса, поскольку для репликации необходима некоторая минимальная сложность, а репликация с высокой точностью требует кодирования еще большего объема информации (Penny, 2005). В то же время уровень точности репликации в данной точке эволюционной траектории ограничивает объем информации, которая может быть закодирована в геноме. Таким образом, на первый взгляд рост сложности генома представляется невозможным. Однако комбинация естественного отбора и генетического дрейфа превращает этот, казалось бы, порочный круг в (казалось бы) бесконечную спираль возрастающей сложности (цикл Дарвина – Эйгена в терминологии Д. Пенни; Penny, 2005). Даже малые приобретения в точности репликации идут системе на пользу, хотя бы потому, что они увеличивают число жизнеспособных копий генома и тем понижают репродукционные издержки. Сам по себе большой геном является скорее обузой для системы из-за высоких репродукционных издержек. Однако умеренное увеличение генома, такое как дупликация частей генома или рост вследствие рекомбинации, способно закрепляться в малых популяциях. Репликаторы, обладающие достаточно высокой точностью, могут использовать этот случайно закрепленный и изначально бесполезный генетический материал для эволюции новых функций, не срываясь при этом с «обрыва Эйгена» (рис. 12-1б). Среди этих новых, улучшающих приспособленность функций будут и повышающие точность репликации, что позволяет затем увеличить объем кодируемой информации. Таким образом, цикл Дарвина – Эйгена повторяет себя в спиральной прогрессии, приводя к непрерывному увеличению размера генома (рис. 12-1а).
