Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) – это метод исследования пациентов с аритмиями. При проведении ЭФИ происходят электростимуляция различных структур сердца и регистрация электрограмм. Встречаются следующие методы ЭФИ:
1) инвазивное, которое, в свою очередь, подразделяется на три вида:
а) эндокардиальное (применяется для диагностики в условиях стационара без наркоза и желательно без премедикации);
б) эпикардиальное (снимается во время манипуляций на открытом сердце);
в) комбинированное;
2) неинвазивное (чреспищеводное). Метод имеет широкие показания к применению – от амбулаторных до стационарных условий. В основном обследуются больные с неясной этиологией потерь сознания, с пароксизмальными формами желудочковых и наджелудочковых тахикардий, устойчивостью тахиаритмий к антиаритмическим препаратам. Проводится снятие показаний основных интервалов на синусовом ритме – PA, AH, HV. Оценивается направление распространения возбуждения. Также могут проводиться стимуляция желудочков для диагностики обратного проведения от желудочков к предсердиям, стимуляция предсердий для оценки автоматизма синусового узла и рефрактерности в атриовентрикулярном соединении. Для клиницистов данный метод наиболее доступен и менее обременителен для больного.
Эхокардиография может выявить наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушение систолической и диастолической функций сердца, наличие и степень легочной гипертензии, дефект межжелудочковой патологии.
Рентгенография может выявить застойную сердечную недостаточность, легочную гипертензию, врожденные пороки сердца.
Лабораторные исследования: в общем анализе крови можно выявить анемию, что провоцирует гиперсимпатикотонию. При обследовании содержания электролитов крови нужно обращать внимание на гиперкалиемию и гипокалиемию и на уровни других электролитов, а также гликозидов, бета-адреноблокаторов и других препаратов, влияющих на ритм. Может быть повышен уровень ТТГ, особенно у пожилых больных, как единственный признак скрытого тиреотоксикоза.
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой запись ЭКГ в течение суток. На грудной клетке пациента устанавливают одноразовые электроды-«липучки», к которым подсоединяют кардиорегистратор (крепится на поясе).
Исследование проводится в амбулаторном режиме, пациент продолжает выполнять привычные для него нагрузки. Через сутки прибор снимают и делают доскональный анализ суточной записи ЭКГ. Методика холтеровского мониторирования ЭКГ помогает оценить деятельность сердца в условиях обычной активности пациента (реакция сердца на физическую и эмоциональную нагрузки, состояние сердца во время сна, ритм и проводимость сердца на протяжении суток обнаруживают эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда, позволяют уточнить причину обмороков и предобморочных состояний и т. д.). Методика высокоинформативна и абсолютно безопасна для пациента.
Блокада сердца
Это заболевание сердца, характеризующееся нарушением проводимости импульса. По месту блокады проведения импульса встречаются синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые блокады. Особенно важное значение в развитии блокады проведения имеет состояние рефрактерности некоторых участков проводящей системы сердца, а именно, синусно-предсердной и предсердно-желудочковой областей, а также области соединения волокон Пуркинье с сократительным миокардом. Это объясняется тем, что именно здесь наблюдаются наибольшие различия в длительности потенциалов действия. К нарушению проводимости сердца могут привести следующие факторы.
1. Органические поражения: кардиосклероз, миокардиты, особенно ревматического генеза, инфаркт миокарда, третичный сифилис, врожденные изменения сердца, травмы.
2. Нарушения тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем: неврозы, новообразования мозга вследствие медикаментозной терапии (передозировка сердечных гликозидов и антиаритмических средств).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия.
ЭКГ. Синоаурикулярная блокада – после нормального ЭКГ-комплекса следует пауза по длительности, равная какому-либо числу циклов R – R. Отсутствует зубец Р. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы. При внутрипредсердной блокаде на ЭКГ отмечается увеличение продолжительности и расщепление зубца Р. Иногда он может становиться двухфазным.
Встречается и более тяжелое поражение (например, пучка Бохмана – синдром парасистолии предсердий: правое предсердие сокращается от ритма синусового узла, а левое – от собственных импульсов). При атриовентрикулярной блокаде в зависимости от ее степени ЭКГ характеризуется удлинением интервала P – Q (I степень), выпадением отдельных желудочковых комплексов (II степень) или полной блокадой проведения возбуждения от предсердий к желудочкам с прекращением связи между зубцами P и комплексами QRS (III степень). Блокада ножек пучка Гиса: на ЭКГ происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, удлиняется время их распространения, от этого уширяется и расщепляется комплекс QRS. В зависимости от его величины различают: неполную блокаду (0,10—0,12 с), полную блокаду (более 0,12 с). При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит отклонение оси сердца влево, что напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде выявляется расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных. При блокаде правой ножки пучка Гиса эти изменения возникают в правых грудных отведениях, происходит уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки может быть классической и атипичной. Классическая: в стандартных отведениях электрическая ось сердца расположена вертикально, в I стандартном отведении – очень небольшой зубец R и расщепленный S, в III стандартном отведении – расщепленный и глубокий R. Атипичная (блокада Вильсона): нормальный зубец R, а зубец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гиса имеет две веточки – переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево – при переднем полублоке, вправо – при заднем полублоке.
Дополнительное обследование – см. Аритмии сердца.
Пороки сердца
Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными. К врожденным порокам относят аномалии развития сердца и крупных сосудов, появляющиеся во внутриутробном периоде. Редко врожденные пороки обусловлены генетической природой, но главными причинами их возникновения считают внешние воздействия на органогенез плода, чаще – в ранние сроки беременности (вирусные – краснуха и другие инфекционные заболевания матери, алкоголизм, воздействие ионизирующего излучения и др.). Известны более 90 вариантов врожденных пороков сердца, и все они могут осложниться инфекционным эндокардитом. Приобретенные пороки сердца – структурные изменения клапанного аппарата или дефекты перегородок, ведущие к нарушению функции сердца и гемодинамики, что, в свою очередь, приводит к патологическим состояниям, характеризующимся участием в присасывательной функции сердца компенсаторных механизмов. В случае, когда для поддержания нормальной гемодинамики их участие становится недостаточным, развивается сердечная недостаточность. Приобретенные дефекты перегородок сердца чаще всего возникают в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного разрушения перегородки при инфаркте миокарда. В основном данная патология завершается быстрым летальным исходом.
Под клапанным пороком сердца подразумевают состояние нарушения функции клапана, связанное с органическими изменениями самого клапана либо закрываемого им отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения), т. е. сюда относится недостаточность аортального клапана, вызванная не только разрушением самих клапанов, но и растяжением устья аорты.
По данному определению к клапанным порокам сердца следует отнести и те состояния нарушения функции клапана (в частности, митрального и трикуспидального), которые вызваны стойкими органическими изменениями частей мускулатуры сердца, участвующих в закрытии этих клапанов. Так, например, к клапанным порокам относится и та недостаточность двустворчатого клапана, которая является следствием стойких кардиосклеротических изменений. Но в тех случаях, когда дефект клапана является результатом тяжелых органических изменений миокарда, эти последние имеют главное значение – клапанный же порок отступает на второй план.
Приобретенные пороки клапанов сердца – это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), сформировавшиеся вследствие острых либо хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
