Приобретенные пороки клапанов сердца – это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), сформировавшиеся вследствие острых либо хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20 % – аортального клапана.
Эхокардиография – у больных с аортальным пороком выявляется наличие утолщенных створок клапана с ограничением их подвижности, отмечается снижение скорости кровотока до уровня менее 3 м/с, выявляются наличие и выраженность регургитации крови, определяется увеличение толщины стенок левого желудочка. При митральной недостаточности выявляются дискордантность хода передней и задней створок, признаки фиброза и увеличение скорости движения передней створки. При митральном стенозе визуализируется однонаправленное движение передней и задней створок вперед, уменьшение амплитуды движения передней створки. В спорных случаях показано применение чреспищеводного датчика.
Компьютерная томография – 64-МСКТ – позволяет неинвазивно выявить различные аномалии развития сердца, включая клапанную патологию. В данной ситуации метод применяется для более точной анатомической диагностики, необходимой для последующего лечения, а также позволяет одним исследованием заменить множество других. Визуализируется кальциноз клапанов, а также появляется возможность перед планируемым протезированием клапана оценить коронарный резерв.
Рентгенография органов грудной клетки с контрастированием пищевода. При аортальных пороках обращают на себя внимание гипертрофия левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, кальцификация клапана, признаки застоя в легких. При митральном стенозе имеется наличие признаков венозной легочной гипертензии, линий Керли типа Б, расширение ствола легочной артерии, выбухание ушка левого предсердия, оттеснение пищевода кзади по дуге малого радиуса. При митральной недостаточности выявляются дилятация левого предсердия, увеличение левого желудочка.
Фонокардиография – недостаточность митрального клапана, проявляется как снижение амплитуды I тона, появление связанного с ним систолического шума. Шум увеличивается в положении больного на левом боку, I тон часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона, который регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона. При стенозе митрального клапана выявляется резкое увеличение амплитуды I тона, удлинение интервала между зубцом Q на электрокардиограмме и I тоном на ФКГ до 8—12 мс, увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с опозданием легочного компонента на 4 мс. На верхушке сердца регистрируется диастолический шум. Особым признаком является регистрация протодиастолического тона («щелчок открытия» митрального клапана), который имеет характерные отличия: зона лучшей регистрации – между левым краем грудины и верхушкой сердца, протодиастолический тон хорошо проводится за пределы верхушки влево. Продолжительность интервала от II тона до «тона открытия» митрального клапана при синусовом ритме в обратной степени зависит от величины стеноза. Недостаточность аортального клапана характеризуется тем, что изменения I и II тонов непостоянны. Часто может быть усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум может сливаться с легочным компонентом II тона. При выраженном стенозе аортального клапана отмечается парадоксальное расщепление II тона сердца: аортальный компонент отстает от легочного, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную форму. Он начинается вслед за I тоном и заканчивается, не доходя до II тона, отличается тем, что чем более выраженнее стеноз, тем позднее регистрируется максимум шума. Недостаточность трикуспидального клапана – амплитуда I тона чаще нормальна. Регистрируется систолический шум, который начинается сразу после I тона и занимает весь период систолы. Амплитуда колебаний шума увеличивается при вдохе. Трикуспидальный стеноз характеризуется высокочастотным убывающим диастолическим шумом с пресистолическим усилением, который лучше всего регистрируется по левому краю грудины в месте прикрепления V реберного хряща или над мечевидным отростком. Характерно усиление и появление акустических признаков при задержке дыхания на вдохе. На ЭКГ при митральной недостаточности часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный – в отведении V1 с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда – его инверсия в отведениях III, aVF. При длительном наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. При митральном стенозе часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и ухудшения внутрисердечной проводимости в форме зубца P-mitrale – двугорбый широкий зубец Р в отведениях I, II может быть отрицательным в отведениях III и aVF, двухфазным в отведении V1, вначале положительным, а затем более широким отрицательным. Электрическая ось во фронтальной плоскости вертикальна, могут быть явления гипертрофии правого желудочка, к примеру отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях. Аортальная недостаточность характеризуется признаками гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока комбинируются с признаками коронарной недостаточности. Могут выявляться экстрасистолы. Аортальный стеноз дает признаки гипертрофии левого желудочка. Нередко регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса. При трикуспидальной недостаточности обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях и правых грудных отведениях. Сфигмограмма сонной артерии при недостаточности аортального клапана обусловлена крутой анакротой и нередко – заостренной вершиной («симптом указательного пальца»), исчезновением инцизуры и дикротической волны. Фазовый анализ отмечает короткую фазу изоволюмического сокращения левого желудочка. На кривой давления в аорте может отсутствовать дикротическая волна, диастолическое давление в аорте понижено. В случае функционального аортального стеноза систолическая волна в аорте состоит из двух пиков (pulsus bisferiens). При выраженном стенозе на сонной артерии регистрируются нерезкий подъем кривой, пологая неровная вершина, отсутствие дикротической волны; период изгнания увеличен пропорционально выраженности стеноза. Выявляются повышенная разница давления между левым желудочком и аортой, высокое конечное диастолическое давление в полости левого желудочка. На кривых давления в левом предсердии и левом желудочке – увеличение волны, обусловленной систолой предсердий. На сфигмограмме яремной вены регистрируется увеличенная пресистолическая волна. При синусовом ритме на кривой в правом предсердии фиксируется гигантская волна, соответствующая систоле предсердий. Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком не всегда удается обнаружить.
Контрастная вентрикулография при стенозе аортального клапана выявляет незначительное увеличение, нормальный или даже сниженный объем полости левого желудочка при сочетании с гипертрофией.
Ревматизм
Это токсико-иммунологическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Причиной заболевания является инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб имеет общие с человеческими антигены, поэтому антитела, направленные на уничтожение β-гемолитического стрептококка группы А, могут поражать антигены соединительной ткани клапанов сердца (развивается порок) и других органов (кожи – анулярная эритема, нервной системы – малая хорея и т. д.).
Ревматизм бывает следующих видов:
1) активный и неактивный;
2) с поражением сердца и без;
3) с внесердечными проявлениями и без.
Активный ревматизм характеризуется быстрым течением, признаки ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению; обычно не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.
Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие симптомов активного воспалительного процесса (при клиническом и лабораторном обследовании) у людей, перенесших ревматизм. Но последствия перенесенных ревматических атак остаются в виде миокардиосклероза (т. е. образуется рубцовая ткань в мышце сердца), сформированного порока сердца, внесердечных изменений.
Ревматизм с поражением сердца может привести к возникновению порока сердца. Признаки поражения сердца – сердцебиение, одышка, болевые ощущения в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.
