Рис. II-14 Шесть фаз гипотетического процесса индукции
КОНСОЛИДАЦИЯ СЛЕДОВ
Любое изменение глиально-нейронной организации следует рассматривать как изменение в микроструктуре активности медленных потенциалов соединений. Как мы уже говорили, такие изменения могут быть временными либо вести к возникновению более устойчивых изменений в нервной системе, связанных с ростом нейронов. Имеется много данных, свидетельствующих о том,, что для фиксации в мозгу следов памяти – энграмм – требуется время. Эти данные вполне согласуются с индукционной моделью хранения следов памяти, потому что они указывают на возможность выделения по крайней мере двух – если не больше – процессов в зависимости от времени их появления.
После достаточно сильной травмы головы человек не способен воспроизвести в памяти события, происходившие в период, непосредственно предшествовавший травме. Длительность этого периода зависит от тяжести травмы. Этот феномен, названный ретроградной амнезией, может быть использован для изучения фиксации следов, то есть для изучения процессов консолидации.
Самым распространенным методом, чтобы вызвать ретроградную амнезию в лабораторных условиях, является применение электроконвульсивного шока на крысах, хотя используются также и другие методы, такие, как удар по голове, быстрая анестезия с помощью эфира или введение определенных веществ, вызывающих амнезию. Полученные данные говорят о том, что, чем скорее после того, как возник навык, вызываются конвульсии, тем сильнее их тормозное, амнестическое действие на последние из навыков, приобретенные в этом эксперименте. Так, в одном исследовании (Chorover and Schiller, 1965) максимальный эффект отмечался в тех случаях, когда конвульсии следовали не позднее, чем через 15 сек после условной реакции избегания. Эффект практически исчезал, когда проверку выработки условного рефлекса и конвульсии разделял интервал длительностью 1 час. Эффект в значительной мере зависит от сложности задания, которое нужно было выполнить.
Однако это еще не все. При соответствующих условиях возникает более сложный, двухэтапный процесс консолидации. Допустим, испытуемый должен нажимать на рычаг, чтобы получить в качестве вознаграждения пищу, предъявляемую со слегка меняющимися интервалами. В какой-то момент выполнения задачи включается сигнал, за которым через определенный промежуток времени постоянно следует удар электрического тока в ногу. Как правило, при сигнале двигательный ответ испытуемого значительно уменьшается или совсем исчезает. Было высказано предположение, что этот эффект вызывается возникновением определенного эмоционального состояния. После действия тока и выключения сигнала восстанавливается нормальная скорость ответа. Когда подобный электрошок давался через 48 часов после последнего опыта и испытание возобновилось через четыре дня после завершения серий с электрораздражением, все испытуемые, подвергавшиеся его действию, были совершенно не способны «эмоционально» реагировать на сигнал. С другой стороны, если повторный опыт отодвигался на 30, 60 или 90 дней после завершения серий с электрораздражением, снова был получен условный эмоциональный ответ. В этих экспериментах (Brady, 1951) превышался критический интервал, в течение которого может быть максимально нарушен процесс консолидации, однако их результаты можно интерпретировать и как указание на то, что в течение одного-двух дней после эксперимента оказывается ослабленным какой-то механизм, необходимый для воспроизведения следа, на основе которого возникает эмоциональная реакция.
Результаты этих экспериментов по консолидации следов памяти можно интерпретировать, в соответствии с индукционной моделью, следующим образом: сразу же после испытания появление шоковых конвульсий, анестезия и т. д. препятствуют метаболическому обмену, происходящему между нейроном и олигодендрог-лией, тормозя индукцию, вызываемую путем секреции РНК в нерве и сопровождающуюся ее активацией в глии. Следовательно, образование энграммы прекращается и припоминание становится невозможным. Напротив, когда конвульсии возникают позднее, связанная с РНК фаза процесса индукции оказывается уже завершенной. В этом случае временно приостанавливается деление глиальной клетки, амебовидные движения окончаний нейронов временно прекращаются и конус роста втягивается назад. Однако при восстановлении этих механизмов процесс запечатления энг-раммы продолжается с того момента, когда он был прерван, и при завершении этого процесса становится возможным припоминание.
Чтобы твердо установить, что консолидация следа памяти действительно происходит, необходимо найти такой метод, который улучшал бы научение. Это, в сущности, нетрудно. Когда крысам вводили сульфат стрихнина или аналогичные возбуждающие вещества не ранее чем за 10 мин до начала или 30 сек спустя после пробы на прохождение лабиринта или на выработку дифференцировки, то навык у них вырабатывался быстрее, нем у контрольных; консолидация, таким образом, происходила скорее (McGaugh and Petrinovich, 1959).
Эти эксперименты служат красноречивым свидетельством того, что консолидация является необходимым условием возникновения следа памяти. Консолидация возникает в мозгу, но что же именно происходит во время этого процесса, который делает возможным запоминание? Ответ на этот вопрос могут дать следующие наблюдения.
В моей лаборатории на различные области коры мозга обезьян наносилась алюминиевая паста для создания локальных раздражений, которые в отдельных случаях вызывали эпилепсию. Эти раздражения проявлялись в измененной электрической активности – в возникновении патологических медленных волн и спайковых разрядов. Хотя такие нарушения не мешали обезьянам помнить решение задач, с которыми они неоднократно имели дело до раздражения, эти нарушения замедляли первоначальный процесс выработки данного навыка почти в пять раз (Pribram, 1966). Более того, способность вырабатывать такие навыки в целом не подвергалась нарушению; оно касалось только тех задач, выполнение которых было связано с определенной частью мозга, и ограничивалось лишь начальным периодом процесса выработки навыков, предшествующим появлению первых признаков научения. Таким образом, вызываемые в этом опыте раздражения не всегда блокируют консолидацию следов.
Может быть, одиночная энграмма, ограниченная лишь одним нейронным фокусом, является недостаточно эффективной, чтобы проявить себя? Большинство результатов экспериментов по научению у человека показывает, что, для того чтобы запомнить задание, необходимо его многократное повторение (Trabasso and Bower, 1968).
Во время повторения происходит такое распределение повторяемого материала, что он включается в целую систему связей предварительно зафиксированного опыта. Таким образом, результаты экспериментов с нарушениями, вызванными раздражением, можно объяснить тем, что процесс повторного возникновения и распределения энграммы был задержан. Проверку этой интерпретации можно осуществить путем сравнения результатов научения обезьян с повреждениями мозга в условиях распределенного концентрированного научения.
Гистологический анализ мозговой ткани, подвергшейся воздействию алюминиевой пасты, показывает наличие спутанных клубочков нервных волокон, во многом напоминающих соответствующие образования в периферических нервах, когда их рост не направляется соответствующей колонкой шванновских клеток. Возможно ли, чтобы это воздействие избирательно уничтожало олигодендроглию, вызывая ненаправленный рост нервных волокон? Химический анализ ткани, в которую была введена алюминиевая паста, конечно, не осуществим. Однако, чтобы получить ответ на этот вопрос, был проведен остроумный эксперимент (Morrell, 1961, рис. II-15).
Рис. II-15. Спонтанные разряды во вторичном эпилептогенном очаге активности. Вторичный очаг активности (два верхних канала) продолжает разряжаться, несмотря на прекращение разрядов в области первичного разрушения (нижние два канала). Калибровка: 100 мкв и 1 сек (Morrell, 1967).
Разрушение, вызванное раздражением в одном полушарии головного мозга, через несколько месяцев вызывает в контралатеральной коре появление «зеркального очага» измененной электрической активности, который возникает при участии мозолистого тела. Этот «зеркальный очаг» непосредственно не испытывал разрушающего химического воздействия, но обладал всеми признаками, характерными для первичного очага разрушения, вызванного раздражением. Существенно ли меняется РНК в «зеркальном очаге» по сравнению с нормальной тканью мозга? Может ли измененная РНК быть непосредственной причиной этого раздражения и последующих трудностей в восстановлении следа памяти?
Индукция в памяти, так же как и индукция в эмбриогенезе, является, видимо, многоэтапным процессом, который требует времени для своего завершения. Можно ожидать, что каждая стадия в таком процессе имеет свое уязвимое место, которое можно выявить с помощью соответствующего метода, примененного в критический момент. Уже многое известно о «критических периодах» в развитии эмбрионов и поведения в первые годы жизни. Определение природы критических, то есть сензитивных, периодов в процессе образования следов памяти представляет собой богатую область для исследования и экспериментов.
