Увеличены
Биохимические
показатели
крови:
Увеличено за счет
Увеличено за счет
Увеличено за счет
Содержание
неконъюгированного и
неконъюгированного
конъюгированного
билирубина
конъюгированного
(непрямого)
(прямого)
(прямого)
Активность
В норме или повышена
В норме
Повышена
АлАТ, АсАТ
незначительно
Уровень
В норме
Снижен
Увеличен
холестерина
Активность
В норме или умеренно
щелочной
В норме
Значительно повышена
повышена
фосфатазы
Активность
γ-
В норме
Умеренно повышена
Повышена
глутамилтранс-
пептидазы
Окончание табл. 18-3
Моча: Цвет
Темная
Темная/светлая
Темная
Содержание уробилиногена
Увеличено
Увеличено
Отсутствует
Содержание стеркобилиногена
Увеличено
Следы
Отсутствует
Содержание билирубина
Отсутствует Увеличено
Увеличено
(прямого)
Кал: Цвет
Очень темныйСлегка обесцвеченАхоличный
Содержание стеркобилина
Увеличено
Снижено
Отсутствует
18.2.2. Желчекаменная болезнь
Желчекаменная болезнь - одно из наиболее распространенных заболеваний,
занимающее третье место после сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета. В
России распространенность этого заболевания колеблется в пределах 3-12%.
По химическому составу выделяют три типа желчных камней: холестериновые
(содержание холестерина 79% и выше), черные пигментные и коричневые пигментные.
Холестериновые и черные пигментные камни формируются главным образом в желчном
пузыре, коричневые - в желчных протоках. В России чаще встречаются холестериновые
камни (80-90%).
Выделяют 4 основные группы факторов, принимающих участие в образовании
холестериновых камней: 1) способствующие насыщению желчи холестерином; 2)
способствующие осаждению холестерина; 3) вызывающие нарушение функций желчного
пузыря; 4) приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.
Факторы, способствующие насыщению желчи холестерином:
• возраст (с возрастом повышается содержание холестерина в желчи;
• пол (женщины болеют желчекаменной болезнью в 3-4 раза чаще, чем мужчины).
Половые различия связывают с гормональным фоном. Холелитиаз нередко встречается у
повторно рожавших женщин. Во время беременности страдает эвакуаторная функция
желчного пузыря, что в последующем приводит к образованию желчных камней;
• наследственность (риск образования желчных камней в 2-4 раза выше у лиц, родственники которых страдают желчекаменной болезнью;
• ожирение (увеличивается синтез и экскреция холестерина);
• питание (пища с высоким содержанием холестерина, рафинированные углеводы).
Считается, что употребление кофе по 2-3 чашки в день уменьшает риск образования
желчных камней;
• лекарственные препараты (эстрогены, оральные контрацептивы и др.);
• болезни печени. Высказывается мнение, что лица с HbsAg имеют риск образования
желчных камней.
Факторы, способствующие осаждению холестерина:
• белки желчи (наибольшее значение имеет муцин-гликопротеиновый гель - N-
аминопептидаза, иммуноглобулины, фосфолипаза С и др.);
• билирубинаткальция. В центре холестериновых камней находится билирубин, и, по-
видимому, кристаллы холестерина осаждаются в желчном пузыре на белково-пигментные
комплексы.
Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция). Нарушение опорожнения желчного пузыря, что наблюдается при
метеоризме, беременности, уменьшении чувствительности и числа рецепторов к
холецистокинину, метионину и др., которые являются стимуляторами двигательной
активности. Установлено, что с возрастом снижается чувствительность рецепторов
желчного пузыря к стимуляторам (холецистокинину). Сократительную функцию
желчного пузыря снижают соматостатин, атропин, желчные кислоты и др. средства.
Факторы, приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных
кислот:
• заболевания терминального отдела тонкой кишки;
• резекция подвздошной кишки;
• заболевания тонкой кишки с тяжелым нарушением всасывания (например, глютеновая
энтеропатия), а также резекция тонкой кишки с нарушением всех основных видов обмена
и всасывания желчных кислот;
• желчные свищи (способствуют массивной потере желчных кислот).
Патогенез формирования холестериновых камней
Основные патогенетические факторы: а) перенасыщение желчи холестерином; б)
нарушение коллоидных свойств желчи, повышение образования слизи, осаждение
кристаллов холестерина; в) снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.
Патогенез формирования пигментных камней
Пигментными называются камни, содержащие менее 30% холестерина. Выделяют черные
и коричневые пигментные камни.
Черные пигментные камни составляют 20-30% общего числа камней желчного пузыря,
чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят в основном из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина. Образование таких камней
характерно для хронического гемолиза (наследственная
сфероцитарная или серповидно-клеточная анемия), имплантации искусственных
сердечных клапанов, циррозов печени.
Коричневые камни локализуются преимущественно в желчных протоках. Эти камни
содержат билирубинат кальция, пальмитат и стеорат кальция и холестерин. Их
образование связано с инфекцией (кишечная палочка, описторхоз, лямблиоз и др.). Под
влиянием глюкуронидазы бактерий происходит деконъюгация прямого билирубина, что
приводит к осаждению нерастворимого неконъюгированного билирубина. Коричневые
пигментные камни обычно образуются выше стриктур или в местах расширения желчных
путей.
Желчекаменная болезнь, как правило, не имеет специфических симптомов. Исключение
составляет желчная колика, приступы которой обычно связаны с погрешностью в диете и
развиваются после обильного приема жареной, острой пищи. Причиной болезни является
механическое раздражение стенки желчного пузыря и желчных протоков камнем, их
перерастяжение.
Основным методом диагностики желчекаменной болезни является ультразвуковое исследование.
18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
Известен ряд экспериментальных методов, используемых для изучения функций печени в
физиологических и патологических условиях.
Наложение фистулы Экка - метод, примененный в 1877 г. русским исследователем
Экком в лаборатории Н.В. Тарханова. Он заключается в следующем: между нижней полой
и воротной венами у собак создается анастомоз. Воротная вена выше соустья
перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает
непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень (рис. 18-4). Этот эксперимент
позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.
После операции Экка у животных уже через 3-4 дня при кормлении мясной пищей или
через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты появлялись атаксия, манежные движения, периодически клонические и тонические судороги. В крови
нарастало содержание аммиака, который в норме обезвреживается в печени, уменьшался
синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи.
Рис. 18-4.
Схема наложения фистулы Экка и Экка-Павлова (по К.М. Быкову): А - расположение
сосудов до операции; Б - фистула Экка; В - фистула Экка-Павлова
Обратная фистула Экка-Павлова. В 1893 г. И.П. Павлов предложил после наложения
соустья на воротную и нижнюю полую вены перевязывать выше соустья не воротную, а
нижнюю полую вену. При этом в печень устремлялась кровь не только из
пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины туловища.
Животные с такой фистулой живут годами. На этой экспериментальной модели изучается
функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки.
Полное удаление печени. Производится в два приема. Вначале воспроизводится обратная
фистула Экка-Павлова. Последствием этой операции является развитие коллатерального
